Wie Hoch Ist Der Gamma-Gt Wert Bei Alkoholikern?

Wie Hoch Ist Der Gamma-Gt Wert Bei Alkoholikern
Gamma-GT mäßig erhöht – Hat chronischer Alkoholismus zu Leberschäden wie Leberzirrhose oder alkoholtoxischer Hepatitis geführt, findet sich ein erhöhter Gamma-GT-Wert bis etwa 300 U/l. Ähnliche Blutwerte finden sich im Rahmen folgender Erkrankungen:

Chronisch aktive Hepatitis Primär biliäre Zirrhose, auch Primär biliäre Cholangitis genannt (Entzündung der innerhalb der Leber gelegenen Gallenwege; seltene Ursache für Leberzirrhose) Hepatozelluläres Karzinom (häufigste Form von Leberkrebs ) Lebermetastasen akute oder chronische Bauchspeicheldrüsenentzündung (Pankreatitis)

Neben Krankheiten kann auch die Einnahme bestimmter Medikamente über einen längeren Zeitraum bewirken, dass sich die Gamma-GT erhöht. Dazu gehören zum Beispiel Antikonvulsiva, die in der Therapie von Epilepsie eingesetzt werden (Phenobarbital, Phenytoin, Primidon und andere).

Wie hoch sind die Leberwerte bei einem Alkoholiker?

Leberschädigung durch Alkohol, Pathomechanismen und Therapie von Manfred V. Singer, Stephan L. Haas, Mannheim Hoher Alkoholkonsum kann alle Organsysteme schädigen, wobei die Schädigung der Leber eine Schlüsselstellung einnimmt. Hier wiederum können drei Stadien unterschieden werden, die von der einfachen Fettleber über eine Alkoholhepatitis bis hin zur Leberzirrhose reichen. Jeder Bundesbürger konsumiert pro Jahr circa 160 Liter an alkoholischen Getränken (1). Der durchschnittliche Pro-Kopf-Konsum an reinem Alkohol betrug im Jahr 2003 in Deutschland, das damit im europäischen Vergleich eine Spitzenstellung einnimmt, 10,2 Liter. Generell hat der Verbrauch in den letzen drei Jahrzehnten geringfügig abgenommen. Gerade in der Gruppe der Jugendlichen jedoch ist in den vergangenen Jahren ein gefährlicher Anstieg des Konsums von Alkoholmischgetränken wie »Alcopops« zu verzeichnen. Übermäßiger Alkoholkonsum führt nicht nur zu schweren gesundheitlichen Schäden. Er hat negative Folgen auch für die Volkswirtschaft: In Deutschland gelten 1,6 Millionen Menschen als alkoholabhängig.2,6 Millionen Menschen betreiben einen Alkoholmissbrauch. Circa acht Millionen Menschen neigen zu einem riskanten Alkoholkonsum. An den Folgen des Alkoholmissbrauchs sterben pro Jahr 40.000 Menschen. Jeder fünfte Patient, der in ein Krankenhaus eingewiesen wird, weist Alkohol-bezogene Probleme auf. Insgesamt entstehen der Volkswirtschaft jährlich Kosten von mehr als 20 Milliarden Euro. Dennoch wird jährlich über eine halbe Milliarde Euro in die Werbung für alkoholische Getränke investiert. Der Staat nimmt über die Besteuerung alkoholischer Getränke pro Jahr fast 3,5 Milliarden Euro ein. Hoher Alkoholkonsum ist in der Lage, alle Organsysteme, vor allem jedoch Leber, Speiseröhre, Magen und Darm, Bauchspeicheldrüse und Gehirn zu schädigen. Gleichzeitig gilt als gesichert, dass das Karzinomrisiko für Mund und Rachen, Speiseröhre, Leber, Darm und Brust signifikant erhöht ist. Kenntnisse zu Schwellenwerten der täglichen Alkoholaufnahme, die zu den genannten Karzinomen führen, existieren nicht. Dem moderaten Alkoholkonsum wird auf Grund der Senkung des Risikos der koronaren Herzkrankheit und des akuten Myokardinfarkts um circa 20 Prozent eine protektive Bedeutung zugemessen, wobei als moderater Konsum die tägliche maximale Aufnahme von 20 Gramm Alkohol (entsprechend 0,5 Liter Bier, 0,2 Liter Wein) für Männer und 10 Gramm Alkohol (entsprechend 0,25 Liter Bier, 0,1 Liter Wein) für Frauen definiert wird (2). Drei Krankheitsbilder 70 bis 85 Prozent des dem menschlichen Körper zugeführten Alkohols werden im Duodenum und oberen Dünndarm resorbiert. Nur circa 20 Prozent werden über die Magenschleimhaut aufgenommen (3). Der resorbierte Alkohol gelangt über die Pfortader zur Leber, der die größte Bedeutung hinsichtlich des Abbaus von Alkohol zukommt. Hier werden über 90 Prozent metabolisiert. Dabei sind mit den Alkoholdehydrogenasen – ADH, dem Mikrosomalen Ethanol oxidierenden System – MEOS und der Katalase drei Enzymsysteme am Abbau von Ethanol zu Acetaldehyd beteiligt. Alkoholdehydrogenasen sind im Zytoplasma nachweisbar und katalysieren die Umsetzung von Ethanol zu Acetaldehyd unter Reduktion von NAD+ zu NADH. Es existieren unterschiedliche ADH-Isoenzyme, die in die Klassen I bis III eingeteilt werden, wobei wiederum Untergruppen unterschieden werden. Die ADH 1 der Klasse I hat die höchste Substratspezifität zu Ethanol. Erst bei hoher Blutalkoholkonzentration kommt das Mikrosomale Ethanol oxidierende System – MEOS zum Einsatz. Dieses Enzymsystem ist in der Membran des glatten endoplasmatischen Retikulums (ER) nachweisbar. Das wichtigste Enzym dieses Proteinkomplexes ist Cytochrom P450, dem eine zentrale Rolle nicht nur im Alkoholmetabolismus, sondern auch beim Abbau zahlreicher hydrophober körpereigener wie körperfremder Substanzen und hier zum Beispiel zahlreicher Medikamente zugeschrieben wird, Der Subtyp Cytochrom P450 2E1 (CYP 2E1) hat die wichtigste Bedeutung beim Abbau von Alkohol zu Acetaldehyd. Charles Lieber hat 1968 erstmalig zeigen können, dass eine regelmäßige Aufnahme von Alkohol zur Induktion dieses Enzymsystems bis um den Faktor 10 führt (4). Eine Besonderheit ist, dass bei dieser Reaktion Sauerstoffradikale freigesetzt werden. Die in den Peroxisomen nachweisbare Katalase hat prozentual nur einen sehr geringen Anteil an der Oxidation von Ethanol. Das durch Oxidation von Ethanol freiwerdende Acetaldehyd wird durch Aldehyd-Dehydrogenasen – ALDH zu Acetat umgesetzt, wobei auch hier mit ALDH 1 bis 4 unterschiedliche Isoenzyme bekannt sind. ALDH 1, 3 und 4 liegen im Zytoplasma der Leberzelle vor, ALDH 2 in den Mitochondrien. Bei regelmäßigem hohen Alkoholkonsum haben zwei weitere Enzyme im Rahmen des Abbaus von Acetaldehyd zu Acetat Bedeutung: Sowohl durch die Xanthinoxidase als auch durch die Aldehydoxidase entstehen freie toxische Radikale, die zum Alkohol-vermittelten Leberschaden beitragen. Das Muster der Alkohol-abbauenden Enzyme weist deutlich ethnische Unterschiede auf: Asiaten beispielsweise besitzen vor allem den β 2-Subtyp von ADH, der im Gegensatz zu der bei den Kaukasiern vorkommenden β 1-Variante von ADH Alkohol zu 20 Prozent schneller in Acetaldehyd umwandelt. Gleichzeitig fehlt bei 50 Prozent der Asiaten eine funktionsfähige ALDH. Dies führt dazu, dass Ethanol schnell zu Acetaldehyd umgewandelt wird, jedoch nicht weiter verstoffwechselt werden kann und so akkumuliert. Folge ist eine Alkoholunverträglichkeit mit Übelkeit, Erbrechen und Flushsymptomatik. Mit der Fettleber (Steatosis hepatis), der Alkoholhepatitis (alkoholische Steatohepatitis – ASH) und der alkoholischen Leberzirrhose werden drei Krankheitsbilder als Folge der Alkoholschädigung der Leber unterschieden. Zu beachten ist, dass häufig Überschneidungen bestehen: Bei der Alkoholhepatitis findet sich oft eine Leberverfettung, bei der alkoholischen Leberzirrhose können Zeichen der Alkoholhepatitis vorliegen. Rückbildung der Fettleber möglich Bis zu 40 Prozent der Menschen, bei denen die tägliche Alkoholaufnahme die Grenzwerte für moderaten Alkoholkonsum übersteigt, entwickeln eine Fettleber, die sich in Abhängigkeit von der Ausprägung der Verfettung innerhalb von drei bis vier Wochen zurückbilden kann (5). Von einer Fettleber wird gesprochen, wenn mehr als 50 Prozent der Leberzellen verfettet sind Streng genommen ist zur Stellung der Diagnose eine Punktion der Leber erforderlich, die jedoch in der Praxis nur in wenigen Fällen erfolgt. Die einfachste Methode zum Nachweis einer Fettleber ist die Sonographie, die eine Sensitivität von über 90 Prozent aufweist. Als typisch gilt ein verdichtetes »helles« Leberparenchym. Die Leber ist meist vergrößert (Hepatomegalie) und die Leberränder sind abgerundet. Schon bei der körperlichen Untersuchung kann durch Perkussion, also Beklopfen der Körperoberfläche, eine vergrößerte Leber nachgewiesen werden, wobei die alleinige Vergrößerung der Leber eine Vielzahl von Ursachen haben kann. Neben einem übermäßigen Alkoholkonsum können Adipositas, ein Diabetes mellitus oder die Einnahme von Medikamenten wie zum Beispiel Kortikosteroide und Tetrazykline zu einer Leberverfettung führen. Patienten mit einer Fettleber geben in aller Regel keine Beschwerden an. Gelegentlich können durch die Vergrößerung der Leber uncharakteristische Oberbauchbeschwerden auftreten. Laborchemisch kann in einigen Fällen ein Anstieg der g -GT beziehungsweise der Transaminasen GOT und GPT nachgewiesen werden. Meist sind die Leberwerte jedoch nicht erhöht. Diagnostische Parameter g -GT oder Gamma-Glutamyl-Transferase (GGT) : Die GGT oder g -GT ist ein membrangebundenes Enzym, das man unter anderem in den Tubuluszellen der Nieren, im Pankreas und in der Leber findet. Die GGT eignet sich zur Differenzialdiagnose und Verlaufsbeobachtung von Lebererkrankungen sowie zur Kontrolle des chronischen Alkoholismus. Referenzbereiche: Männer bis 55 U/l, Frauen bis 38 U/l. Die Erhöhung der GGT ist eine der sensibelsten Indikatoren einer Leber-Gallen-Erkrankung, sie ist jedoch nur dann hinweisend auf eine Leberschädigung, wenn leberspezifische Enzyme wie ALT und GLDH ebenfalls erhöht sind. Normale GGT-Werte schließen eine Leber-Gallen-Erkrankung mit hoher Wahrscheinlichkeit aus. GOT – Glutamat-Oxalacetat-Transaminase, alte Bezeichnung für AST – Aspartat-Aminotransferase : Auch die AST ist in einer Vielzahl von Geweben vorhanden, wobei die Leber neben dem Skelettmuskel das Organ mit der höchsten AST-Aktivität ist. Die AST ist unter anderem für die Diagnose, Prognose und Früherkennung von Lebererkrankungen von großer Bedeutung. Sie wird in der Regel zusammen mit anderen Leberenzymen wie ALT, Cholinesterase – CHE, Alkalische Phosphatase – AP und Lactat-Dehydrogenase – LDH bestimmt. Referenzbereiche: Männer bis 35 U/l, Frauen bis 30U/l. Chronische Lebererkrankungen wie chronische Hepatitiden und Leberzirrhose zeigen in der Regel geringere Anstiege der AST, während akute Krankheitsschübe zu einer stärkeren vorübergehenden Aktivitätssteigerung des Enzyms führen. GPT ­ Glutamat-Pyruvat-Transaminase, alte Bezeichnung für ALT ­ Alanin-Aminotransferase : Die ALT ist ein Enzym, das überwiegend im Zytoplasma der Leberzellen gelöst ist. Misst man erhöhte ALT-Werte im Blut, weist dies auf eine Störung oder Zerstörung der Zellmembran hin. Die Höhe der ALT-Konzentration korreliert mit der Anzahl der betroffenen Leberzellen. Mit einer relativ kurzen Halbwertszeit von etwa 47 Stunden eignet sich die ALT zur Verlaufsbeobachtung einer Leberschädigung. Referenzbereiche: Männer bis 45 U/l, Frauen bis 35 U/l. ALT-Werte über dem Faktor 15 des Normwertes weisen auf einen akuten Leberzelluntergang hin. Liegt der De-Ritis-Quotient (AST/ALT) unter 1,0 handelt es sich eher um einen leichten Leberschaden. Neben der g -GT sind als diagnostische Parameter bei pathologischer Erhöhung das so genannte mean corpuscular volume – MCV und das carbohydrate-deficient transferrin – CDT hinweisend für einen regelmäßigen Alkoholkonsum und können in der Praxis zur Klärung der Ursache der Fettleber beitragen. In der Kombination erreichen diese Parameter eine Spezifität von >85 Prozent zum Nachweis eines regel- und übermäßigen Alkoholkonsums. Im Falle einer Aufnahme von 60 g Alkohol pro Tag über mindestens zwei Wochen ist mit einer Erhöhung des CDT – Wertes zu rechnen (6). Eine isolierte g -GT-Erhöhung sollte jedoch mit Vorsicht auf einen regelmäßigen Alkoholkonsum zurückgeführt werden, da hier von einer niedrigen Spezifität auszugehen ist. Glossar MCV = mean corpuscular volume, mittleres Volumen des einzelnen Erythrozyten; MCV (fl) = Hämatokrit (l/l) / Erythrozytenzahl (1012/l). Erhöht bei Alkoholkrankheit. CDT = carbohydrate deficient transferrin, auch Desialotransferrin, syn. kohlenhydratdefizientes Transferrin, durch einen reduzierten Gehalt an Kohlenhydraten charakterisiertes Transferrin, Bestimmung im Serum zum Nachweis von chronischem Alkoholkonsum beziehungsweise Alkoholkarenz nach vorherigem Abusus. Die wichtigste Maßnahme bei nachgewiesener alkoholischer Fettleber ist die Einschränkung des Alkoholkonsums beziehungsweise Abstinenz, die dann in aller Regel zu einer vollständigen Normalisierung der Leberveränderungen führt. Entgegen früherer Vorstellung weiß man heute, dass die Fettleber gegenüber einer nicht verfetteten Leber eine deutlich höhere Vulnerabilität gegenüber Noxen wie Medikamente aufweist (7). Hepatitis als Vorläufer der Zirrhose Die Alkoholhepatitis (alkoholische Steatohepatitis, ASH) zeichnet sich durch einen regelmäßigen Alkoholkonsum in Verbindung mit histologischen Leberveränderungen aus, die schon 1911 von F.B. Mallory genau beschrieben wurden und auch heute noch unverändert gelten. Eine Expertenkonferenz setzte 1981 die folgenden histologischen Veränderungen fest, die sich bei diesem Krankheitsbild finden: Ballonierende Degeneration der Hepatozyten, Mallory-Körper, Entzündungsinfiltrate und hier vor allem neutrophile Granulozyten, Fibrose und Leberverfettung (nicht-obligat) (8). Unter der ballonierenden Degeneration von Hepatozyten wird eine Vergrößerung der Hepatozyten verstanden, die auf einer Akkumulation von Proteinen in der Leberzelle beruht. Bei Schädigung des Zytoskeletts durch Acetaldehyd wird die Freisetzung von Proteinen eingeschränkt. In diesen veränderten Hepatozyten finden sich häufig als Mallory-Körper bezeichnete intrazelluläre Proteinaggregate. Neuen Studien entsprechend führt Alkohol zu einer Schädigung der Intermediärfilamente des Zytoskeletts. Charakteristisch ist eine verstärkte Phosphorylierung der Intermediärfilamente, ein zugunsten von Zytokeratin 8 zu Zytokeratin 18 verschobenes Verhältnis sowie die Bindung des Proteins p62 und von Ubiquitin an die veränderten Intermediärfilamente (9). Histologisch lassen sich diese Veränderungen mittels Antikörper gegen Zytokeratin oder Ubiquitin eindrucksvoll darstellen. Mallory-Körper sind jedoch nicht spezifisch für die Alkohol-induzierte Leberschädigung, sondern finden sich auch bei der nicht-alkoholischen Steatohepatitis (NASH), bei der Kupfer-Speicherkrankheit Morbus Wilson, der primär biliären Zirrhose (PBC), der fokal nodulären Hyperplasie (FNH) oder beim Leberzellkarzinom. Die Entzündungszellen werden in erster Linie durch neutrophile Granulozyten repräsentiert, die sich insbesondere um ballonierte Hepatozyten mit Mallory-Körperchen finden. Ein obligates Kennzeichen der Alkoholhepatitis ist weiterhin der Nachweis einer Fibrose, also vermehrten extrazellulären Ablagerung von Kollagen, das sich läppchenzentral um die Lebervenen findet und sich von hier über die gesamte Leber ausbreiten kann. Das klinische Bild von Patienten mit einer Alkoholhepatitis ist sehr variabel und reicht von vollständiger Beschwerdefreiheit bis hin zu lebensbedrohlichem Leberversagen und hoher Mortalität. Genaue Aussagen über die Häufigkeit der Alkoholhepatitis sind nur schwer zu treffen, da auch bei vollkommener Beschwerdefreiheit eine Alkoholhepatitis vorliegen kann. Die durchschnittliche 30 Tage – Mortalität bei hospitalisierten Patienten liegt bei 15 Prozent, bei schweren Fällen steigt die Kurzzeitmortalität bis auf über 50 Prozent. Neben dem Umfang des Alkoholkonsums sind es das Geschlecht (höheres Risiko bei Frauen), Begleiterkrankungen wie Diabetes mellitus oder Adipositas sowie genetische Faktoren, die Auswirkungen auf Ausbildung und den Schweregrad der Alkoholhepatitis haben. Laborchemisch findet sich als Ausdruck der Leberentzündung eine Erhöhung der Transaminasen (GOT/AST und GPT/ALT). Hinweisend für eine alkoholische Genese der Leberentzündung ist ein höherer Anstieg der GOT im Vergleich zur GPT (De Ritis Quotient: GOT/GPT>2). Häufig sind die g -Glutamyltransferase ( g -GT) und das Serum-Bilirubin ebenfalls pathologisch erhöht. Bei schweren Verläufen, die in ein Leberversagen münden können, liegt eine Leukozytose vor und die Lebersyntheseparameter (Quick-Wert, Gerinnungsfaktoren) sind soweit eingeschränkt, dass Blutungen auftreten können. Hohe Serumbilirubinwerte, eine eingeschränkte Nierenfunktion und eingeschränkte Gerinnung gelten als prädiktive Marker für eine hohe Krankenhausmortalität. Unterschreitet jedoch der Serumbilirubinwert 5 mg/dl, liegt die Vierwochen-Krankenhausmortalität bei null und die Mortalität nach durchschnittlich 30 Monaten bei 22 Prozent (10). Eine signifikante Anzahl der ASH ­ Patienten mit schwerem Krankheitsbild weisen bereits eine Leberzirrhose auf. Es ist davon auszugehen, dass bei zwei Dritteln aller Patienten mit einer schweren Alkoholhepatitis im weiteren Verlauf eine Leberzirrhose entsteht. Immerhin ein Viertel aller Patienten mit einer leichten bis moderaten Alkoholhepatitis entwickelt in den folgenden Jahren eine Leberzirrhose. Abstinenz unumgänglich Wichtigste Maßnahme zur Therapie der Alkoholhepatitis ist der vollständige Verzicht auf Alkohol. Jedoch scheint im Gegensatz zu Männern bei Frauen eine vollständige Alkoholabstinenz den Übergang in eine Leberzirrhose nur in einem geringeren Maße zu verhindern. Alkoholkranke Patienten weisen häufig eine Mangelernährung auf, die sich gleichzeitig ungünstig auf das Überleben von Patienten mit einer schweren Alkoholhepatitis auswirkt. Daher sollten Vitaminmangelzustände durch Gaben von Thiamin (Vitamin B1), Vitamin B6, Folsäure und gegebenenfalls Vitamin K behandelt werden. Insbesondere Patienten, die schon eine Leberzirrhose entwickelt haben, weisen häufig eine Protein-Mangelernährung auf. Eine ausreichende Proteinaufnahme muss sichergestellt werden, da Leberzirrhotiker einen erhöhten Proteinbedarf von 1 bis 1,5 g/kg Körpergewicht aufweisen (11). Obwohl in circa 15 randomisierten Studien mit insgesamt über 900 Alkoholhepatitis-Patienten untersucht, wird der Nutzen einer Glukokortokoidtherapie weiterhin kontrovers diskutiert. Metaanalysen ergaben, dass die Kurzzeitmortalität nur bei Patienten mit einer schweren Ausprägung der Alkoholhepatitis um bis zu 37 Prozent gesenkt wird (12). Gleichzeitig vorliegende Infektionen stellen eine Kontraindikation dar, da eine Glukokortikoidtherapie die Wahrscheinlichkeit für tödliche Infektionen durch die immunsupprimierende Wirkung verstärkt. Der Phosphodiesterase-Hemmer Pentoxifyllin, der gegen periphere und zentralnervöse Durchblutungsstörungen eingesetzt wird, stellt eine neue Therapiestrategie zur Behandlung der schweren Alkoholhepatitis dar, wobei jedoch Studien an großen Patientenkollektiven noch ausstehen. In einer ersten Pilotstudie reduzierte sich die Kurzzeitmortalität gegenüber der Placebogruppe von 46 auf 25 Prozent (13). Als Wirkmechanismus wurde ursprünglich die Hemmung der Synthese von TNF α als einem der wichtigsten proinflammatorischen Entzündungsmediatoren diskutiert. Studien zeigen, dass Pentoxifyllin als Hämorheologikum die Nierenperfusion verbessert und somit letztlich das Risiko eines Nierenversagens bei Alkoholhepatitis vermindert. Zerstörung der Leberarchitektur 17.000 Menschen sterben in Deutschland jährlich an den Folgen einer alkoholischen Leberzirrhose, wobei rund 50 Prozent aller Leberzirrhosen Folge eines übermäßigen Alkoholkonsums sind. Jahrelanger hoher Alkoholkonsum kann zu einer vollständigen Zerstörung der Leberarchitektur führen. Der Untergang von Hepatozyten geht mit einer massiven unkontrollierten Neubildung von Bindegewebe einher. Bereits bei einer täglichen Trinkmenge von 30 g Alkohol ist das Risiko für die Leberzirrhose signifikant erhöht (14). Sind die Frühstadien der Leberfibrose noch reversibel, ist die Leberzirrhose ein irreversibler Zustand, der im Spätstadium zu einer eingeschränkten Leberfunktion führt. Die portale Hypertension, der erhöhte Druck in der zuführenden Pfortader, begünstigt die Entstehung eines Aszites, also einer Gewebswasseransammlung in der Bauchhöhle, sowie die Ausbildung von Oesophagusvarizen, die bei Ruptur zu lebensgefährlichen schweren Blutungen führen können. Weiterhin führt die eingeschränkte hepatische Entgiftungsfunktion im Spätstadium zu einer hepatischen Enzephalopathie, die durch Müdigkeit bis zu komatösen Zuständen charakterisiert ist. Die Diagnose »Leberzirrhose« kann mit Hilfe der Sonographie gestellt werden. Hierbei findet sich eine »verplumpte« Leber mit einem inhomogenen Binnenecho und einer welligen Oberflächenkontur. Die Laborparameter können in Frühstadien normal sein und sind daher keine hinreichende Nachweismethode für die Leberzirrhose. Die Laparoskopie oder Bauchspiegelung, bei der über kleine Zugänge die Leber direkt inspiziert werden kann und auch gezielt Proben der Leber zur histologischen Auswertung gewonnen werden können, ist eine moderne Methode, Leberzirrhosen sicher zu diagnostizieren. Bei der alkoholischen Leberzirrhose handelt es sich typischerweise um eine kleinknotige Leberzirrhose, wohingegen sich bei Zirrhosen anderer Ätiologien ein grobknotiger Aspekt findet. Die manifeste Leberzirrhose kann medikamentös nur symptomatisch behandelt werden. Komplikationen machen häufige stationäre Krankenhausaufenthalte erforderlich. Einzige kausale Therapieform ist die Lebertransplantation, die jedoch eine mindestens sechsmonatige Abstinenz und ein intaktes soziales und familiäres Netz voraussetzt. Das Leberzellkarzinom kann als Spätkomplikation der alkoholischen Leberzirrhose aufgefasst werden. Bei einem chronischen Alkoholkonsum von 80 g/Tag über mehr als zehn Jahre ist das Risiko zehnfach erhöht (15). Multifaktorieller Prozess Die Schädigung der Leber durch Alkohol ist ein hochkomplexer, multifaktorieller Prozess, der in den vergangenen Jahren insbesondere auch durch Verwendung tierexperimenteller Studien immer genauer beschrieben werden konnte. Mit der Veränderung des Redoxpotentials durch den Metabolismus von Alkohol, der Schädigung der Leber durch Acetaldehyd beziehungsweise durch Autoantikörper, der Freisetzung von Entzündungsmediatoren (Zytokine), oxidativem Stress, hepatischer Hypoxie sowie der Aktivierung von hepatischen Sternzellen und Fibrose lassen sich verschiedene Prozesse differenzieren. Bei regelmäßigem hohen Alkoholkonsum führt die Metabolisierung von Ethanol in der Leber zu fundamentalen Veränderungen einer Vielzahl biochemischer Reaktionen. Durch den Abbau zu Acetaldehyd durch ADH tritt eine Veränderung des Redoxpotentials in den Hepatozyten durch Anstieg von NADH und Abfall von NAD+ ein. Wichtigste Folge ist die Einschränkung der Metabolisierung von Fettsäuren über die β -Oxidation mit gleichzeitig erhöhter Fettsäuren-Neusynthese durch die Alkohol-vermittelte Aktivierung des Enzyms Fettsäuresynthase. Diese Fettsäuren werden vermehrt mit Glyzerin verestert und als Triglyzeride in den Hepatozyten abgelagert. Die Folge ist eine Verfettung der Leber. Aus der Hemmung der Pyruvat-Oxidation resultiert zudem eine verminderte Gluconeogenese, die die Entstehung von Hypoglykämien begünstigt. Aber auch der Zitratzyklus wird in seiner Funktion durch das veränderte Redoxpotential beeinflusst. Acetaldehyd als Abbauprodukt von Ethanol ist toxisch und geht mit Proteinen und DNA stabile Bindungen ein, die die Funktion der Leberzellen schädigen. Durch Bindung an Strukturen des Zytoskeletts wird die Ausschleusung sekretorischer Proteine beeinträchtigt. Auch die Membranen der Mitochondrien werden derart umgewandelt, dass ein Untergang des Hepatozyten die Folge ist. Außerdem werden die Zellbestandteile so verändert, dass diese als Fremdantigen erkannt werden und immunologische Reaktionen auslösen, die zu einer Antikörper-vermittelten Leberschädigung beitragen. Demzufolge lassen sich bei Alkoholikern Autoantikörper nachweisen (16, 17). Die Freisetzung von Entzündungsmediatoren wie TNF α, Interleukin-1, Interleukin-6 und Interleukin-8 tragen wesentlich zum Leberschaden bei (18, 19). Hoher Alkoholkonsum führt zu einer Verminderung der Darmbarrierefunktion durch Schädigung der Darmmukosa und begünstigt die Überwucherung des Dünndarms mit Bakterien (20). Hierdurch gelangen verstärkt Bestandteile der Zellwand gram-negativer Bakterien über die Pfortader in die Leber (21). Diese Endotoxine aktivieren in der Leber so genannte Kupfferzellen als ortsständige Makrophagen der Leber, die zahlreiche Zytokine wie zum Beispiel TNF Fα, IL-1, IL-6 und IL-8 freisetzen (22). Diese Zytokine führen zu einer Inflammation der Leber und vermitteln die Einwanderung von neutrophilen Granulozyten und T-Lymphozyten aus dem Blutsystem in die Leber. Die von den Kupfferzellen freigesetzten Zytokine induzieren wiederum die Produktion von Zytokinen in den Leberzellen. Als oxidativer Stress wird die Freisetzung hochreaktiver Sauerstoffradikale bezeichnet, die alle Strukturen der Leberzelle (Membranen, DNA, Enzyme, Strukturproteine) angreifen (23). Insbesondere Membranen werden durch eine Lipidperoxidation geschädigt. Sauerstoffradikale entstehen nicht nur beim Abbau von Ethanol über Cytochrom P450 und beim Abbau von Acetaldehyd über die Xanthinoxidase und Aldehydoxidase (24). Auch einwandernde neutrophile Granulozyten und Kupfferzellen setzen diese frei. Der oxidative Stress wird zudem durch den Zusammenbruch physiologischer Schutzmechanismen verstärkt. Alkohol führt zu einer Verminderung von Glutathion, das eine zentrale Funktion als Radikalfänger besitzt (25). Der Ethanolabbau in der Leber geht mit einem Sauerstoffmangel einher und verursacht so eine hypoxische Schädigung. Hepatische Sternzellen, die fünf bis 15 Prozent aller Leberzellen ausmachen, nehmen im Rahmen der überschießenden Neubildung von Bindegewebe bei der Leberfibrose und -zirrhose eine zentrale Rolle ein. Acetaldehyd als Hauptmetabolit von Ethanol stimuliert neben Zytokinen und Radikalen die Aktivierung dieser ruhenden Zellen, die eine grundlegende Wandlung durchmachen: Sie differenzieren zu Myofibroblasten, die in großem Umfang Kollagen, Proteoglykane und Glykoproteine wie Fibronectin und Laminin produzieren und extrazellulär ablagern. Daraus resultiert eine zunehmende Fibrosierung der Leber, die schließlich in der Leberzirrhose mündet (26, 27). Kleine Geschichte des Alkohols Seit tausenden von Jahren ist der Konsum von Alkohol kultureller Bestandteil des menschlichen Lebens, wobei Alkohol im Wandel der Zeit unterschiedliche Funktionen besaß. Er diente als Nahrungs-, Genuss-, Rausch-, Sakral- und schließlich auch Arzneimittel. Alkohol wurde und wird zur Erleichterung zwischenmenschlicher Kontakte und Lösung sozialer Probleme eingesetzt. Die ältesten Aufzeichnungen über die Herstellung von Bier finden sich bei den Sumerern, die im Zweistromland um 5000 v. Chr. zwischen Euphrat und Tigris – dem heutigen Irak – lebten. Die Bierproduktion wurde vom Staat beziehungsweise Priestern überwacht und ein Teil des Arbeitslohns wurde mit Bier beglichen. Hatten Arbeiter Anspruch auf täglich zwei Liter Bier, waren es für Beamte und Priester fünf Liter pro Tag. Hier muss jedoch beachtet werden, dass der Alkoholgehalt zwei Volumen ­ Prozent wohl nicht überstiegen hat. Auch für die Ägypter hatte Bier neben Wein, der den höheren Ständen vorbehalten war, einen großen Stellenwert.20 verschiedene Sorten waren bekannt. Bier zählte zu den Grundnahrungsmitteln. Es diente als Gehalt für Beamte und Sklaven und wurde mit Hilfe von Trinkröhrchen aus Tonkrügen getrunken, um feste Rückstände zurückzuhalten. In luftdicht verschlossenen Gefäßen wurde es verschifft und exportiert. Hammurabi (1728 – 1686 v. Chr.) stellte als König der Babylonier eine Gesetzessammlung auf. Sein »Codex Hammurabi« enthält das älteste Weingesetz der Menschheit. Die Paragraphensammlung regelte streng nicht nur die einwandfreie Herstellung, sondern auch den Ausschank von Bier. Bei Nichteinhaltung drohten drakonische Strafen. Bierpanscher wurden in ihrem gestrecktem Bier ertränkt. Die Griechen und Römer bevorzugten Wein und äußerten sich abschätzig über das »Getränk der Germanen«. Erst durch die Entwicklung der Destillation konnten höherprozentige alkoholische Getränke hergestellt werden. Die Araber entwickelten die Destillation circa 700 n. Chr. Sehr viel später, im 11. Jahrhundert, kam diese Technik nach Europa. Aus dem Arabischen leitet sich auch die Bedeutung des Wortes Alkohol ab, das ursprünglich für »etwas Feines« stand. Im Mittelalter waren Klöster wichtige Orte der Bier- und Weinherstellung. Die Benediktinermönche nahmen dabei eine führende Stellung ein. Als eines der ersten Klöster produzierte St. Gallen Bier in großem Maßstab. Jeder Mönch hatte Anspruch auf täglich 5 Liter Bier, das wegen seines hohen Nährwerts auch als »flüssiges Brot« bezeichnet wurde. Das Reinheitsgebot, nach dem Bier aus nichts anderem als aus Wasser, Hopfen und Gerste hergestellt werden darf, geht auf den Erlass des Herzogs Georg des Reichen von Bayern-Landshut (1493) zurück. Seit Jahrtausenden hatten alkoholische Getränke auch eine wichtige Funktion als Arzneimittel. Die Ägypter verwendeten Bier für Einläufe und zur Behandlung von Wurminfektionen, Magenschmerzen und Verstopfung. Dem Bier wurden dabei unterschiedliche Heilextrakte beigefügt. Bis vor 100 Jahren war Alkohol das einzige Analgetikum. Die Chinesen setzten mit Haschisch versetzten Wein als probates Schmerzmittel ein (600 v. Chr.) ein. Hippokrates und seine Schüler (400 v. Chr.) behandelten Wunden mit in Wein getränkten Verbänden. Zusätzlich wurde Wein als Beruhigungsmittel und Mittel gegen Herzkreislauferkrankungen sowie gegen Fieber genutzt. Caesars Soldaten bekamen täglich eine Ration von zwei Litern Wein, die gegen ansteckende Krankheiten schützen sollte. Noch im zweiten Weltkrieg erhielten die italienischen Truppen zum Schutz vor Infektionskrankheiten täglich Rotwein. Der arabische Arzt Avicenna (980 – 1037 n. Chr.) empfahl den täglichen Weinkonsum und ein bis zwei Räusche pro Monat als vorbeugend und heilend. Auch der schwedische Erzbischof (16. Jahrhundert) hielt täglichen Bierkonsum für die gesündeste Form der Ernährung, die vor Husten, Gallensteinen und Magenschmerzen schützt. Im gesamten Europa nahm der Konsum von Branntwein zurzeit der Pestepidemien 1348 und 1710 gravierend zu, da angenommen wurde, dass er vor dem »schwarzen Tod« schützt. Literatur bei den Verfassern Die Autoren Manfred V. Singer studierte Medizin an den Universitäten Mainz, Wien und Heidelberg, wo er 1971 das Staatsexamen ablegte und zum Dr. med promoviert wurde. Im Jahr 1980 habilitierte er sich für das Fach Innere Medizin mit dem experimentellen Nachweis von enteropankreatischen Reflexen.1982 wurde er zum Oberarzt, 1985 zum ausserplanmässigen Professor an der Medizinischen Universitätsklinik Essen ernannt.1990 erhielt er den Ruf auf den Lehrstuhl für Innere Medizin (Schwerpunkt Gastroenterologie) an der Fakultät für Klinische Medizin Mannheim der Universität Heidelberg. Am 1. August 1990 übernahm er gleichzeitig die Direktion der neu gegründeten IV. Med. Klinik (Schwerpunkt Gastroenterologie) (seit April 2001 II. Med. Klinik) am Universitätsklinikum Mannheim der Universität Heidelberg. Seine Forschungsschwerpunkte liegen auf dem Gebiet der Erkrankungen des Magens, des Darms und der Bauchspeicheldrüse. Dabei beschäftigt er sich insbesondere mit den Alkohol-assoziierten Erkrankungen dieser Organe. Singer ist Autor beziehungsweise Herausgeber von mehr als 120 Originalpublikationen und über 200 Übersichtsarbeiten in nationalen und internationalen Fachzeitschriften sowie von 11 Büchern.1980 erhielt er den Theodor-Frerichs-Preis der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin, 1983 den Thannhauser-Preis der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten, 2002 die Ehrenpromotion der Universität »Iuliu Hatieganu« von Klausenburg, Rumänien, sowie 2004 die Ehrenpromotion der Universität »Vasile Goldis« von Arad. Stephan R.L. Haas studierte Medizin an den Universitäten Hamburg und Heidelberg. Nach seiner Approbation 1999 promovierte er nach einem praktischen Jahr 2000 unter anderem in London zum Thema »Synthese von Fusionsproteinen aus Antikörpern und thrombolytischen sowie thrombininhibitorischen Substanzen«. Seit 2000 ist Haas Wissenschaftlicher Mitarbeiter an der II. Medizinischen Universitätsklinik des Universitätsklinikums Mannheim. Seine Forschungsschwerpunkte sind Alkoholfolgeerkrankungen, Pathomechanismen der Leberschädigung durch Alkohol sowie genetische Risikofaktoren der alkoholischen chronischen Pankreatitis. Anschrift der Verfasser: Professor Dr. med. Dr.h.c. mult. Manfred.V. Singer Dr. med. Stephan Haas II. Medizinische Universitätsklinik Universitätsklinikum Mannheim Theodor-Kutzer-Ufer 1-3 68167 Mannheim

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: Leberschädigung durch Alkohol

Wie schnell sinken Leberwerte bei alkoholabstinenz?

Nach 1 Monat – Es fällt dir leichter, ein gesundes Gewicht zu halten „Alkohol hat eine hohe Kalorienzahl. Ein normales Glas Wein hat 133 Kalorien, ein Glas Bier 239 – etwa so viel wie ein Schokoriegel. Alkohol enthält viele Kalorien, die keinen Nährwert haben.

  1. Diese ‘leeren Kalorien‘ werden in Fetteinlagerungen umgewandelt”, erklärt Dr. Ramskill.
  2. Wenn du einen Monat lang auf Alkohol verzichtest oder weniger trinkst, kann dein Körper aufgrund der eingesparten Kalorien beginnen, überschüssiges Fett abzubauen,
  3. Deine Leber regeneriert sich „Übermäßiges Trinken kann langfristig zu einer alkoholbedingten Fettlebererkrankung führen.

Die Leber arbeitet daran, Giftstoffe aus dem Körper zu entfernen. Sie erfüllt auch viele andere nützliche Funktionen, damit unser Körper funktionieren kann”, erklärt Dr. Ramskill. „Um Alkohol abzubauen, muss die Leber härter arbeiten. Eine Fettleber kann ihre Fähigkeit, lebenswichtige Funktionen zu erfüllen, einschränken, was dazu führt, dass man sich träge fühlt.” Nach nur 2 Wochen Alkoholpause beginnt die Leber, sich zu regenerieren.

  1. Innerhalb von 4 bis 8 Wochen kann sich die Leber vollständig erholen”, so Dr. Ramskill.
  2. Es hängt nur davon ab, wie viel du trinkst und in welchem Ausgangszustand sich die Leber befindet.
  3. Deine psychische Gesundheit kann sich verbessern Auch wenn wir uns durch Alkohol zunächst selbstbewusster und weniger ängstlich fühlen, kann er uns langfristig anfälliger für psychische Erkrankungen wie Depressionen und Angstzustände machen.

Alkohol kann das Gleichgewicht von chemischen Stoffen und Prozessen im Gehirn stören und unsere Gedanken, Gefühle und Verhaltensweisen beeinflussen. „Alkohol ist ein Depressivum. Bei Menschen, die bereits psychische Probleme haben, kann Alkoholkonsum diese verstärken”, sagt Dr.

Wann wird der Gamma-GT Wert kritisch?

INNSBRUCK (ner). Ein mäßig bis stark erhöhter Gamma-GT-Wert läßt Aussagen über die Sterbewahrscheinlichkeit an kardiovaskulären Erkrankungen zu. Der neue Risikomarker rangiert in der Wertigkeit offenbar an dritter Stelle, gleich hinter erhöhtem systolischem Blutdruck und Rauchen, haben Epidemiologen herausgefunden.

Enzym rangiert als Risikomarker hinter Hypertonie und Rauchen.

Sowohl bei Männern als auch bei Frauen waren erhöhte ?-GT-Werte signifikant mit der kardiovaskulären Sterberate assoziiert. Die Dosis-Wirkungs-Beziehung war eindeutig und der Zusammenhang unabhängig von anderen bekannten Risikofaktoren. So haben Männer mit einer ?-GT von mehr als 55 U/l ein 1,6fach höheres Sterberisiko als mit niedrigen Werten (unter 14 U/l); und Frauen mit mehr als 35 U/l haben ein 1,5fach höheres Risiko als bei Werten unter 9 U/l.

  1. Der Schwellenwert, ab dem der Test ausreichend sensitiv ist, liegt nach Ulmers Angaben noch im Normalbereich, nämlich bei 16 U/l bei Männern und 11 U/l bei Frauen.
  2. Der Zusammenhang bestätigte sich in allen Subgruppen, etwa bei KHK, chronischer Herzinsuffizienz sowie Schlaganfall, war aber nicht immer signifikant.
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Die Studie bestätigt Resultate vorangegangener Untersuchungen. Offenbar ist die ?-GT am Pathomechanismus der Atherosklerose direkt beteiligt. Das Enzym sei in zerebralen, koronaren und Karotis-Plaques gefunden worden, so Dr. Michele Emdin aus Pisa in Italien in einem Kommentar (Circulation 112, 2005, 2078).

Es triggere dort pro-oxidative Prozesse. LDL-Lipoproteine transportieren ?-GT. Auch korreliere die ?-GT-Erhöhung mit dem Ausmaß der Plaque-Instabilität. “Brauchen wir noch einen weiteren Risikofaktor?”, fragt Emdin. Die Antwort lautet: Ja! Die ?-GT könnten im Einzelfall für die Differentialtherapie bedeutend werden, so Emdin.

Schließlich vermehrten die Erkenntnisse über die ?-GT auch das Verständnis für die Pathomechanismen der Atherosklerose.

Wie schnell steigt Gamma-GT bei Alkohol?

FAQ-Eintrag Alkohol lässt sich bis zu mehrere Stunden nach dem Konsum im Blut, Atem, Schweiß, Speichel oder Urin eines Menschen nachweisen. Das Ergebnis sagt aber nichts darüber aus, ob jemand regelmäßig trinkt. Um das herauszubekommen, werden andere Methoden eingesetzt:

GGT-Test (Gamma-Glutamyl-Transferase) Bei Menschen, die täglich mehr als acht Standardgläser Alkohol – also ungefähr zwei Liter Bier – trinken, ist der Spiegel des GGT-Enzyms erhöht und leicht nachweisbar. Bei einem Konsumstopp dauert es 25 Tage, bis die Hälfte des Enzyms wieder abgebaut ist. Leberkrankheiten, Diabetes, Übergewicht und einige Medikamente können den GGT-Spiegel ebenfalls erhöhen. CDT-Test (Karbohydratdefizientes Transferrin) Wer eine Woche lang täglich sechs Standardgläser Alkohol trinkt, hat einen erhöhten CDT-Spiegel. Der Wert halbiert sich erst nach 17 Tagen völliger Abstinenz. Eine Schwangerschaft, Leberzirrhosen und eine chronische Hepatitis beeinflussen den CDT-Spiegel ebenfalls. MCV-Test (Mittleres Volumen von roten Blutkörperchen) Ein Alkoholmissbrauch kann auch durch ein erhöhtes Volumen an roten Blutkörperchen nachgewiesen werden. Dieser Wert bleibt auch nach mehreren Monaten der Abstinenz hoch.

Standardglas Alkohol = 0,25 l Bier = 10 g reiner Alkohol Mehr dazu finden Sie unter:

Sucht Info Schweiz Jean-Bernard Daeppen (2003): Vade-mecum d’alcoologie. Editions Médecine & Hygiène. Helmut K. Seitz und andere (2000): Handbuch Alkohol. Alkoholismus, alkoholbedingte Organschäden. Johann Ambrosius Barth Verlag.

Kann ein Arzt feststellen ob man Alkoholiker ist?

Wie wird die Diagnose gestellt? – Die Ärztin oder der Arzt kann mithilfe einer ausführlichen Anamnese, einer körperlichen Untersuchung sowie einer Untersuchung des Blutes Hinweise für eine Alkoholabhängigkeit finden. Auch mögliche Schäden an Organen, wie beispielsweise der Leber, können so entdeckt werden.

Der oder die Betroffene spürt ein starkes Verlangen, Alkohol zu trinken. Der oder die Betroffene verliert die Kontrolle darüber, wann und wie viel getrunken wird. Es wird jeden Tag Alkohol getrunken. Betroffene können nicht mehr aufhören zu trinken, wenn sie einmal damit begonnen haben. Der oder die Betroffene hat Entzugserscheinungen, wie Übelkeit, Angst oder Zittern, wenn kein oder weniger Alkohol verfügbar ist. Es hat sich eine Toleranz entwickelt: Der oder die Betroffene muss immer mehr Alkohol trinken, um eine bestimmte Wirkung zu erzielen. Beispielsweise Alkohol als Einschlafmittel, zur Beruhigung, zum Mutmachen, zum Anheben der Stimmung, als Mittel zur Lösung von (psychischen) Problemen. Interessen und soziale Kontakte werden zugunsten des Alkohols vernachlässigt. Betroffene ändern beispielsweise Tagespläne, um Alkohol trinken zu können, richten den Tag so ein, dass sie regelmäßig Alkohol konsumieren können. Kommen wegen des Alkohols ihren täglichen Verpflichtungen nicht mehr nach. Betroffene trinken weiterhin Alkohol, obwohl das bereits zu Problemen geführt hat. Beispielsweise zu gesundheitlichen Schäden oder zu Problemen in der Arbeit und Familie. Es ist zu Unfällen oder Streitereien unter dem Einfluss von Alkohol gekommen.

Welcher blutwert zeigt Alkoholismus?

Methanol –

Blutmethanolkonzentrationen von mehr als 10 mg/l deuten auf einen chronischen Alkoholmissbrauch hin.

Haben Alkoholiker immer schlechte Leberwerte?

Alkohol als Ursache einer Leberschädigung – Die regelmäßige Alkoholaufnahme kann zu einer Leberentzündung, einer sogenannten Alkoholhepatitis führen, die mit Gelbsucht, Müdigkeit und stark erhöhten Leberwerten als Zeichen einer gefährlichen Leberschädigung einhergeht.

  • In diesen Fällen kann eine Krankenhausbehandlung erforderlich werden.
  • Aber auch ohne diese akute Leberschädigung kommt es nicht selten bei Alkoholgenuss zu Leberschäden, die sich durch Müdigkeit und Abgeschlagenheit bemerkbar machen.
  • Der Arzt sieht dann bei der Laboruntersuchung erhöhte Leberwerte wie etwa einen erhöhten Gamma-GT-Wert (= G-GT = g-GT).

Bereits eine tägliche Alkoholaufnahme von mehr als 20 Gramm Alkohol kann schon gefährlich für die Leber sein und langfristig einen bleibenden Leberschaden auslösen. Das entspricht etwa einem halben Liter Bier oder einem Viertelliter Wein. Alkohol als Ursache einer Leberschädigung Informationen über den Alkoholgehalt von Getränken und wann eine Alkoholaufnahme gefährlich ist, erhalten Sie über die Informationsseiten der BZGA.de.

Was passiert nach 14 Tagen ohne Alkohol?

Ab wann merkt man selbst positive Auswirkungen der Alkohol-Abstinenz? – Prof. Froböse: “Nach etwa 14 Tagen Alkoholverzicht bemerken viele einen Motivationsschub. Sie stellen fest, dass es auch ohne Alkohol ganz gut geht und sie nicht so darauf angewiesen sind, wie sie dachten. Nach einem Monat zeigen sich meist schon deutliche Effekte, etwa:

Gesteigerte sportliche Leistungsfähigkeit und verbesserte Muskelarbeit, da der Körper sich besser regenerieren kann.Gewichtsverlust, da die flüssigen Kalorien durch alkoholische Getränke meistens unbewusst zusätzlich aufgenommen wurden. Wenn Sie auf ein großes Glas Bier verzichten, sparen Sie schon 200 Kalorien ein.Verbesserte Schlafqualität, da man betrunken zwar leichter einschläft, die Stoffwechselaktivität dann aber erhöht ist, woraufhin man in der zweiten Nachthälfte wieder aufwacht.Frischeres, ausgeruhtes Aussehen, da auch die Hautzellen durch Alkoholverzicht besser repariert werden.Verbesserte Leberwerte und geringere Entzündungswerte im Blut,

Bei welchem Leberwert wird es gefährlich?

Zwei Leberwerte sind besonders wichtig – Wichtige Aussagekraft dagegen haben vor allem diese beiden Leberwerte:

GOT, Glutamat-Oxalacetat-Transaminase GPT, Glutamat-Pyruvat-Transaminase

Die Werte von GOT und GPT sollten jeweils bei Frauen unter 35, bei Männer unter 50 liegen. „Sind diese Werte stark erhöht, kann etwas sehr Ernsthaftes, Akutes dahinterstecken, etwa eine akute Hepatitis”, warnt der Professor. Dann sollte auf jeden Fall ein Experte, also ein Gastroenterologe oder Hepatologe hinzugezogen werden.

Wie schnell kann man den Gamma-GT Wert senken?

Referenzbereiche der Leberenzyme in IFCC-Einheiten pro Liter gemessen bei 37 °C –

Enzym Frauen Männer
AST (GOT) unter 35 U/l unter 50 U/l
ALT (GPT) unter 35 U/l unter 50 U/l
Gamma-GT unter 40 U/l Unter 60 U/l
Alkalische Phosphatase (AP) 35 bis 105 U/l 40 bis 130 U/l

Zudem kann ein erhöhter AST-Wert auch auf einen Herzinfarkt hinweisen. In diesem Fall beginnt die Konzentration vier bis acht Stunden nach dem Ereignis anzusteigen und erreicht ihren Maximalwert nach etwa 16 bis 48 Stunden. Leicht erhöhte AST-Werte treten auch bei Schäden der Skelettmuskulatur nach Operationen und bei Muskelerkrankungen wie progressiver Muskeldystrophie auf.

Ein gleichzeitiger Anstieg des AST und des ALT-Wertes weisen dagegen auf Leberschäden hin. Alanin-Aminotransferase Die Alanin-Aminotransferase (ALT) wird in Deutschland auch Glutamat-Pyruvattransaminase (GPT) genannt. Das ebenfalls am Proteinstoffwechsel beteiligte Enzym kommt in geringen Konzentrationen auch im Herz- und Skelettmuskel vor.

Für ALT gelten die gleichen Referenzwerte wie für AST. Ein erhöhter ALT-Wert weist auf akute oder chronische Hepatitis, toxische Leberschäden, Leberkrebs oder einen Verschlussikterus (Gelbsucht infolge Gallenflussbehinderung) hin. Gamma-Glutamyltransferase Die Gamma-Glutamyltransferase (GGT) ist ein membrangebundenes Enzym, das einen Glutamylrest von Glutathion auf Peptide überträgt.

Es ist in verschiedenen Organen wie der Leber, der Niere, dem Gehirn oder der Bauchspeicheldrüse zu finden. Ein erhöhter GGT-Wert weist dennoch in der Regel auf Leberschäden hin. Er ist der empfindlichste Indikator für Störungen der Leber- und Gallenfunktion und bei geringen Schäden manchmal der einzige Hinweis.

Normalerweise liegt der GGT-Wert bei Frauen unter 40 U/l und bei Männern unter 60 U/l. Stark erhöhte Konzentrationen sind charakteristisch für einen Verschlussikterus, einen Gallengangstau (Cholestase) oder toxische Leberschädigungen. Mäßig erhöhte Werte können bei chronischer Leberentzündung zum Beispiel durch Alkoholmissbrauch, bei Leberzirrhose oder Lebermetastasen auftreten.

  • Leicht erhöhte Werte können auf einen konstanten Alkoholkonsum, eine unkomplizierte Virushepatitis oder eine alkoholische Fettleber zurückgehen.
  • Der GGT-Wert ist gut geeignet, um einen Alkoholismus zu erkennen.
  • Jede dritte GGT-Werterhöhung geht auf chronisch überhöhten Alkoholkonsum zurück.
  • Ein einmaliger Exzess langt dabei nicht aus, den Spiegel ansteigen zu lassen, außer wenn die Leber bereits vorgeschädigt ist.

Der GGT-Wert wird auch verwendet, um den Erfolg eines Alkoholentzugs zu überprüfen. Nach etwa drei Wochen sinkt der GGT-Wert um die Hälfte, nach zwei bis drei Monaten liegt er wieder im Normalbereich. Da das Enzym auch in anderen Geweben vorkommt, kann ein Anstieg des GGT-Wertes auch andere Ursachen wie eine Nierenerkrankung, einen Herzinfarkt, Diabetes mellitus oder Bluthochdruck haben.

Alkalische Phosphatase Die akalische Phosphatase (AP) ist eine Hydrolase, die Phosphat-Gruppen von verschiedenen Molekülen wie Proteinen, Nukleotiden und Alkaloiden entfernt. Sie kommt in allen Geweben vor, ist in höheren Konzentrationen aber in der Leber, in den Knochen und während der Schwangerschaft in der Plazenta vorhanden.

Der Referenzbereich liegt zwischen 35 bis 105 U/l bei Frauen und zwischen 40 und 130 U/l bei Männern. Wie die GGT auch zeigen erhöhte AP-Werte einen Gallenstau in und außerhalb der Leber (Verschlussikterus oder Cholestase) an. Auch bei viraler Hepatitis oder der Einnahme bestimmter Medikamente kann der AP-Spiegel ansteigen.

  1. Auch im Knochen ist das Enzym in hoher Konzentration vorhanden.
  2. Sie wird dort von knochenaufbauenden Zellen, den Osteoblasten, produziert.
  3. Bei vielen Knochenerkrankungen ist die AP-Konzentration erhöht.
  4. Dazu zählen Knochenmarkentzündung (Morbus Paget), Knochenkrebs, Knochenmetastasen, Rachitis und Osteomalazie (krankhafter Knochenabbau).

Um Skeletterkrankungen aufzudecken, werden zusätzlich noch der Calcium- und Phosphatspiegel bestimmt. Im Kindes- und Jugendalter können erhöhte AP-Werte wegen des Knochenwachstums normal sein, und auch in der Schwangerschaft treten hohe Werte auf, ohne dass sie Krankheitscharakter haben.

Regeneration möglich Auch wenn die Leberwerte erhöht sind, heißt das nicht, dass das Organ nachhaltig geschädigt ist. Denn die Leber kann sich als einziges Organ des Körpers in gewissem Umfang wieder regenerieren. Vorraussetzung ist aber, dass der schädigende Stimulus, die virale Infektion, der Alkoholkonsum oder die Medikamenteneinnahme, wegfällt.

Dann kann sich neues Gewebe bilden, und die Leberwerte sinken wieder auf ein normales Maß.

Wann sind die Leberwerte wieder normal nach Alkohol?

Wie lange ist Alkohol in der Leber nachweisbar? – Menschen, die über lange Zeit und häufig Alkohol konsumieren, haben langfristig erhöhte Leberwerte Leberwerte sind Laborparameter, die zur Beurteilung der Leberfunktion und zum Nachweis möglicher Lebererkrankungen herangezogen werden. Sie geben Aufschluss über die Gesundheit der Leber und sind wichtige Indikatoren für das Vorliegen von Leberschäden, die durch Alkohol, Drogen, Medikamente, Infektionen oder andere Ursachen verursacht werden können. Bei einer Medizinisch-Psychologischen Untersuchung (MPU) können Leberwerte zur Beurteilung der Alkoholabhängigkeit oder des Alkoholkonsums herangezogen werden.Die wichtigsten Leberwerte sind: Alanin-Aminotransferase (ALT oder GPT), Aspartat-Aminotransferase (AST oder GOT), Gamma-Glutamyltransferase (GGT), Alkalische Phosphatase (AP) und Bilirubin.Die Leberwerte werden im Rahmen einer Blutuntersuchung bestimmt und können zusammen mit anderen Untersuchungen und Befragungen zur Beurteilung der Fahreignung im Rahmen der MPU verwendet werden. Es ist wichtig zu beachten, dass abnormale Leberwerte nicht immer auf Alkohol- oder Drogenmissbrauch hindeuten. Eine gründliche Untersuchung und Diagnose durch einen Arzt ist notwendig, um die genaue Ursache der Veränderungen in den Leberwerten zu bestimmen. ” href=”https://mpu-akademie.eu/glossary/leberwerte/” data-gt-translate-attributes=””>Leberwerte, Dieser ist der GGT Ist die Gamma-GT erhöht, zeigt das meist eine Leberzellschädigung an: Durch das Absterben der Leberzellen wird das Enzym Gamma-GT (GGT) in erhöhter Konzentration ins Blutserum freigesetzt. Ursache kann zum Beispiel eine Virushepatitis, eine Leberstauung oder eine Leberzirrhose sein. Der GGT ist daher auch ein wichtiger Wert für die MPU. ” href=”https://mpu-akademie.eu/glossary/ggt/” data-gt-translate-attributes=””>GGT -Wert. Andere Werte, wie GOT Der GOT-Wert ist ein wichtiger diagnostischer Laborwert. GOT ist die Abkürzung für Glutamat-Oxalacetat-Transaminase. Dieses Enzym kommt vor allem in Zellen der Leber und der Herz- und Skelettmuskulatur vor. Sterben die Zellen durch eine Gewebeschädigung ab, wird die GOT freigesetzt und gelangt ins Blut. Ein erhöhter GOT-Wert kann ein Hinweis auf Alkoholmissbrauch sein. ” href=”https://mpu-akademie.eu/glossary/got/” data-gt-translate-attributes=””>GOT und GPT, sagen etwas über den kurzfristigen Alkoholkonsum aus. Wenn Sie aufhören zu konsumieren, liegen alle Werte nach etwa 3-6 Wochen wieder im Referenzbereich Ein Referenzbereich, auch bekannt als Normbereich oder Normalwert, ist ein Bereich von Werten, der für eine bestimmte Population als normal oder typisch angesehen wird. Dieser Bereich wird normalerweise auf der Grundlage von Daten aus einer repräsentativen Gruppe von Menschen in ähnlicher Altersgruppe, Geschlecht und/oder ethnischer Herkunft festgelegt.In Bezug auf die MPU kann ein Referenzbereich beispielsweise für bestimmte Leberwerte oder die Blutalkoholkonzentration festgelegt werden. Die Ergebnisse der untersuchten Person werden dann mit diesen Referenzbereichen verglichen, um festzustellen, ob sie innerhalb oder außerhalb des normalen Bereichs liegen. Ein Ergebnis außerhalb des Referenzbereichs kann ein Indikator für eine zugrunde liegende Erkrankung oder eine Abweichung von bspw. einem normalen Trinkverhalten sein und könnte darauf hindeuten, dass weitere Untersuchungen notwendig sind. Um bspw. abzuklären, ob eine Erkrankung vorliegt oder ein schädlicher Alkoholkonsum. ” href=”https://mpu-akademie.eu/glossary/referenzbereich/” data-gt-translate-attributes=””>Referenzbereich – die ist in etwa die Dauer, wie lange Alkohol in der Leber nachweisbar ist. Diese Zeit hängt natürlich von Ihrer Leberfunktion und den getrunkenen Mengen ab.

Wie lange dauert es bis man vom Alkohol entgiftet ist?

Die körperliche Entgiftung – Der stationäre Alkoholentzug beginnt meist mit der körperlichen Entgiftung. Im Fokus steht die Behandlung der akuten Entzugssymptome und Überwachung lebenswichtiger Körperfunktionen wie Herzschlag und Atmung. Dabei ist die Dauer der körperlichen Entgiftung ganz unterschiedlich und hängt zum Beispiel vom Ausmaß des bisherigen Alkoholkonsums ab.

Wie lange dauert es bis Alkohol die Leber schädigt?

Quellen zum Thema Mit alkoholbedingter Lebererkrankung werden Leberschädigungen bezeichnet, die durch den Konsum von zu viel Alkohol über einen längeren Zeitraum verursacht werden.

Im Allgemeinen bestimmt die Menge des Alkoholkonsums (wie viel, wie oft und wie lange) das Risiko und den Schweregrad des Leberschadens. Zunächst treten keine Symptome auf, später reichen sie von Fieber, Gelbsucht, Müdigkeit und einer druckempfindlichen, schmerzenden und vergrößerten Leber bis hin zu schwerwiegenderen Problemen wie Blutungen im Verdauungstrakt und einer Verschlechterung der Gehirnfunktion. Zur Beurteilung, ob ein Alkoholproblem vorliegt, können Patienten darum gebeten werden, einen Fragebogen auszufüllen, und auch Familienmitglieder können danach gefragt werden, wie viel der betreffende Patient trinkt. Wenn Patienten, die übermäßig viel trinken, Symptome einer Lebererkrankung aufweisen, werden Bluttests zur Beurteilung der Leber und gelegentlich auch eine Leberbiopsie durchgeführt. Die beste Therapie besteht darin, den Alkoholkonsum aufzugeben, was jedoch sehr schwierig ist und oft die Teilnahme an einem Rehabilitationsprogramm erfordert.

Nach der Aufnahme über den Verdauungstrakt wird der Hauptteil des Alkohols in der Leber abgebaut. Beim Alkoholabbau werden Substanzen freigesetzt, welche die Leber schädigen können. Je mehr Alkohol jemand trinkt, desto größer ist der verursachte Leberschaden.

Bei Leberschäden aufgrund von Alkohol kann die Leber ihre Funktionen noch eine Weile aufrechterhalten, da sie sich von leichteren Schädigungen erholt. Die Leber funktioniert zudem normal weiter, auch wenn bis zu 80 Prozent von ihr beschädigt sind. Wenn jedoch weiterhin Alkohol getrunken wird, schreitet die Leberschädigung fort und kann schließlich zum Tod führen.

Wenn das Trinken aufgegeben wird, können Schäden zum Teil rückgängig gemacht werden. Die Lebenserwartung verlängert sich entsprechend.

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Entzündung (alkoholische Hepatitis): Bei etwa 10 – 35 Prozent der Betroffenen entzündet sich die Leber.

Eine Zirrhose kann die folgenden schweren Komplikationen mit sich bringen: Die Wahrscheinlichkeit einer alkoholbedingten Lebererkrankung erhöht sich in folgenden Fällen:

Wenn große Mengen Alkohol getrunken werden Wenn über einen längeren Zeitraum (in der Regel mehr als 8 Jahre) getrunken wird Bei Frauen Wenn jemand Erbgut aufweist, das den Betroffenen empfänglicher für eine alkoholbedingte Lebererkrankung macht Fettleibigkeit

Das Risiko einer alkoholbedingten Lebererkrankung kann besser erfasst werden, wenn bekannt ist, wie viel Alkohol jemand trinkt. Um beurteilen zu können, wie viel man trinkt, muss man den Alkoholgehalt der verschiedenen alkoholischen Getränke kennen. Verschiedene Getränke enthalten unterschiedliche Mengen an Alkohol.

Biere: meistens 2 bis 7 Vol.-% Weine: meistens 10 bis 15 Vol.-% Schnäpse: meistens 40 bis 45 Vol.-%

In den typischen Portionen, in denen diese unterschiedlichen Getränke in der Regel serviert werden, ist die Alkoholmenge jeweils recht ähnlich, auch wenn die Getränke unterschiedlich groß sind:

Eine Dose Bier (ca.330 ml): Etwa 4–24 ml Ein Glas Wein (ca.150 ml): Etwa 20–30 ml Ein Glas Schnaps oder ein typisches Mixgetränk (ca.40 ml): Etwa 15 ml

Der Alkoholgehalt in Schnaps wird manchmal in der Maßeinheit Proof angegeben (besonders in den USA und in Großbritannien). Angaben des Alkoholgehalts in Proof sind etwa doppelt so hoch wie Angaben in Volumenprozent. Ein Schnaps mit 80° Proof enthält also ungefähr 40 Vol.-% Alkohol.

Verallgemeinert lässt sich sagen, dass das Risiko einer alkoholbedingten Lebererkrankung zunimmt, je mehr und je länger man trinkt. Nicht jeder, der über längere Zeit viel trinkt, entwickelt jedoch eine Lebererkrankung. Es sind also auch andere Faktoren daran beteiligt. Frauen sind anfälliger für Leberschäden durch Alkohol, selbst wenn man kleinere Mengen aufgrund der geringeren Körpergröße berücksichtigt.

Frauen sind bereits einem Risiko für Leberschäden ausgesetzt, wenn sie etwa halb so viel Alkohol trinken wie Männer. Das heißt, wenn Frauen mehr als 20–40 ml Alkohol pro Tag trinken, gefährden sie sich bereits. Das Risiko kann bei Frauen erhöht sein, da deren Verdauungssystem den Alkohol möglicherweise nicht so gut verarbeiten kann.

  • Dadurch steigt die Alkoholmenge, die in die Leber gelangt.
  • Das Erbgut spielt vermutlich ebenfalls eine Rolle, denn eine alkoholbedingte Lebererkrankung liegt oft in der Familie.
  • Mitglieder der gleichen Familie können Gene aufweisen, die ihre Fähigkeit zum Abbau von Alkohol einschränken.
  • Auch Fettleibigkeit (Adipositas) macht Menschen anfällig für Leberschäden durch Alkohol.

Über 25 Prozent der starken Trinker haben auch Hepatitis C, und die Kombination von hohem Alkoholkonsum und Hepatitis C erhöht das Risiko einer Zirrhose erheblich. Starke Trinker weisen in der Regel ab dem 30. oder 40. Lebensjahr erste Symptome auf, und ernste Probleme entstehen etwa 10 Jahre nach dem Erscheinen der ersten Symptome.

  1. Wenn die alkoholbedingte Lebererkrankung zu einer alkoholischen Hepatitis fortschreitet, können sich leichte bis lebensbedrohliche Symptome ergeben.
  2. Betroffene leiden möglicherweise unter Fieber, Gelbsucht und einer empfindlichen, schmerzhaften und vergrößerten Leber.
  3. Sie können auch Müdigkeit verspüren.

Starke Trinker können weibliche Merkmale entwickeln, wie z.B. glatte Haut, vergrößerte Brüste und eine reduzierte Schambehaarung. Die Hoden können sich zurückentwickeln. Es kann zu einer Mangelernährung kommen, denn Alkohol hat zwar viele Kalorien, aber kaum Nährwert und senkt den Appetit.

  • Die alkoholbedingten Schäden können zudem die Aufnahme und Verarbeitung von Nährstoffen beeinträchtigen.
  • Es kann zu einem Mangel an Folsäure, Thiamin und weiteren Vitaminen oder Mineralstoffen kommen.
  • Mineralstoffmängel können zu Schwäche und Zittern führen.
  • Mangelernährung kann außerdem zu Schäden am peripheren Nervensystem führen oder dazu beitragen.

Eine Anämie kann entstehen, weil es zu Blutungen im Verdauungstrakt kommt oder die Betroffenen einen Mangel an Nährstoffen vorweisen, die zur Synthese von roten Blutkörperchen benötigt werden (gewisse Vitamine oder Eisen).

Eine Beurteilung der Symptome durch den Arzt Starker Alkoholkonsum in der Vorgeschichte

Eine alkoholbedingte Lebererkrankung wird bei Patienten vermutet, die Symptome einer Lebererkrankung aufweisen und erhebliche Mengen an Alkohol trinken. Selbst wenn Untersuchung und Testergebnisse auf eine alkoholbedingte Lebererkrankung hindeuten, wird von Zeit zu Zeit auch nach anderen Lebererkrankungen gesucht, die behandelt werden können (v.a.

Alkoholabstinenz mit entsprechender Betreuung Behandlung von Symptomen und Komplikationen Behandlung der Leberschädigung

Weil Alkoholabstinenz schwierig zu erreichen ist, werden verschiedene Strategien eingesetzt, um Patienten dazu zu motivieren, ihr Verhalten zu ändern. Diese Strategien umfassen Verhaltenstherapie und Psychotherapie (Gesprächstherapie) – häufig im Rahmen eines übergreifenden Rehabilitationsprogramms – sowie Selbsthilfe- und Supportgruppen (wie z.B.

  1. Die Anonymen Alkoholiker) und Beratungsgespräche mit dem Hausarzt bzw.
  2. Der Hausärztin.
  3. Therapien, die den Patienten bei der Klärung der Gründe helfen, weshalb sie das Alkoholtrinken aufgeben wollen (sogenannte Motivational Enhancement Therapy), können ebenfalls eingesetzt werden.
  4. Ärztlich behandelt werden die Probleme, die durch die alkoholbedingte Lebererkrankung verursacht werden, und die Entzugserscheinungen, die entstehen, wenn das Trinken aufgegeben wird.

Alkoholabstinenz wird zunächst versuchsweise ausprobiert. Verschiedene Arzneimittel, darunter gewisse Antioxidantien (z.B. S-Adenosyl-L-Methionin, Phosphatidylcholin und Metadoxin) sowie entzündungshemmende Medikamente, könnten nützlich sein, müssen aber noch genauer untersucht werden.

Zahlreiche antioxidative Nahrungsergänzungsmittel, wie z.B. die Mariendistel oder die Vitamine A und E, sind ausprobiert worden, haben aber keine Wirkung. Kortikosteroide können Linderung bei einer schweren Leberentzündung bringen und sind sicher, wenn keine Infektionen, Blutungen im Verdauungstrakt, kein Nierenversagen oder keine Pankreatitis vorliegen.

Im Folgenden handelt es sich um einige englischsprachige Hilfsmittel, die nützlich sein könnten. Bitte beachten Sie, dass das MANUAL nicht für den Inhalt dieser Quellen verantwortlich ist.

Alcoholics Anonymous : Internationale Gemeinschaft von Menschen mit Alkoholproblemen, die sich auf ein 12-Schritte-Programm stützen, um sich gegenseitig bei der Überwindung ihrer Alkoholsucht zu helfen. American Liver Foundation : Vermittelt soziale Bildungsprogramme, die einen Überblick über alle Aspekte der Lebererkrankung und des Wohlbefindens liefern. Bietet auch Selbsthilfegruppen, Informationen zum Finden eines Arztes und Möglichkeiten, an klinischen Studien teilzunehmen. Hazelden Betty Ford Foundation : Anbieter von ambulanten und stationären Rehabilitationsprogrammen im Zusammenhang mit Substanzmissbrauch und Sucht.

HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für Patienten. ÄRZTE: DIE AUSGABE FÜR MEDIZINISCHE FACHKREISE ANSEHEN DIE AUSGABE FÜR MEDIZINISCHE FACHKREISE ANSEHEN Copyright © 2023 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, USA und seine verbundenen Unternehmen. Alle Rechte vorbehalten.

Wie erkennt man äußerlich einen Alkoholiker?

Wie erkenne ich einen heimlichen Alkoholiker? – Alkoholismus hat viele Gesichter. Es gibt daher keine totsicheren Anzeichen, die man als Alarmsignal für Alkoholsucht ausmachen kann. Allerdings wirst du bei einem dir nahen Menschen Alkoholabhängigkeit besser erkennen können als bei einem flüchtigen Bekannten.

  1. Denn Abhängigkeit geht oft mit mehr oder weniger deutlichen Verhaltensveränderungen einher.
  2. Wenn dir auffällt, dass dein Partner mehr Alkohol trinkt als in der Vergangenheit – und sich auch sein Denken, Fühlen und Handeln spürbar wandelt, sollte das auf jeden Fall ein wichtiger Anlass sein, genauer hinzuschauen.

Diese Verhaltensweisen sind nicht ungewöhnlich bei Menschen, in deren Alkohol immer mehr die Kontrolle übernimmt

Hohe Reizbarkeit und aufbrausendes VerhaltenGesteigerte Aggressivität Depressive Verstimmungen Schlaflosigkeit Unzuverlässigkeit und Nichteinhalten von AbsprachenSozialer Rückzug bzw. zunehmende Hinwendung zu sozialen Kreisen, in denen Alkoholkonsum akzeptiert ist bzw. im Mittelpunkt steht

Auch körperliche Symptome wie das Zittern von Augenlidern oder Händen, Appetitlosigkeit, vermehrter Hang zum Schwitzen, rote Augen und Gefäßerweiterungen im Gesicht können darauf hinweisen, dass ein Mensch alkoholkrank ist. Alle Symptome können jedoch auch bei anderen gesundheitlichen Problemen auftreten und sind deshalb zwar wichtige Beobachtungen, aber noch kein klarer Indikator für Alkoholsucht.

Wie erkenne ich heimliche Alkoholiker?

Dazu zählen Unzuverlässigkeit, Unpünktlichkeit, Aggressivität und Desinteresse; dies gilt umso mehr, wenn der Betroffene vorher anders war. Auch Verschlechterungen des Hautbilds wie Rötungen, Ekzeme oder Schuppenflechte können mögliche Anzeichen sein.

Was ist der Unterschied zwischen Alkoholkrank und Alkoholiker?

Alkoholismus Alkoholismus, auch Alkoholabhängigkeit oder Alkoholsucht genannt, ist eine Krankheit, die sich meist über viele Jahre hinweg und zunächst unbemerkt entwickelt. Es gibt Alkoholiker, die zeitweise gar nichts trinken, aber wenn sie damit beginnen, nicht mehr aufhören können, bis sie extrem betrunken sind („Quartalsäufer”).

Sogenannte „Spiegeltrinker” können ihren täglichen Konsum zwar kontrollieren, sind aber nicht in der Lage, auch nur für wenige Tage nichts zu trinken. Die Anzeichen für eine krankhafte Alkoholsucht sind klar erkennbar: Das Leben dreht sich zunehmend um die Droge Alkohol, andere Interessen werden vernachlässigt.

Ein Leben ohne Alkohol ist kaum mehr vorstellbar. Wer alkoholkrank ist, plant den Alltag so, dass er oder sie Alkohol trinken kann. Ein weiterer klarer Hinweis auf Alkoholismus sind wiederholte, erfolglose Versuche, weniger oder gar nichts mehr zu trinken.

Ist eine Flasche Wein am Tag zu viel?

Eine Flasche Wein schadet mehr als man denkt – Frauen, die eine Flasche Wein pro Woche trinken, erhöhen ihr Brustkrebsrisiko im selben Maße, wie beim Konsum von zehn Zigaretten im gleichen Zeitraum. Bei Männern sind die Zahlen nicht ganz so drastisch: Bei ihnen entsprach das Krebsrisiko von einer Flasche Wein etwa fünf Zigaretten pro Woche.

Verglichen mit tabak- und alkoholabstinenten Menschen steige das Krebsrisiko bei einer wöchentlichen Flasche Wein um einen Prozentpunkt. Basis der Studie ist die Annahme, dass Frauen und Männer generell ein 50-prozentiges Risiko haben, in ihrem Leben an Krebs zu erkranken. ( Tricks, die die Folgen des Katers erträglicher machen, finden Sie hier.) Richtig bedenklich wird es bei drei Flaschen wöchentlich – also knapp einer halben Flasche pro Tag.

Diese Menge stufen die Forscher bereits als stark gesundheitsgefährdend ein und sprechen von einem deutlich erhöhten Krebsrisiko: Bei Männern steigt das Risiko um 1,9 Prozent und bei Frauen um 3,6 Prozent. Das bedeutet konkret, dass 19 von 1.000 Männern bei diesem Konsum im Laufe ihres Lebens an Krebs erkranken, bei den Frauen sogar 36.

Wie hoch darf der Gamma-GT wert sein?

Gamma-GT leicht erhöht – Sowohl bei einer unkomplizierten Virushepatitis als auch bei Fettleber und chronischem Alkoholkonsum ist der GGT-Wert erhöht, allerdings nur leicht. Das bedeutet, der Messwert steigt nicht über 120 U/l. Auch eine Stauungsleber, wie sie im Rahmen einer Rechtsherzschwäche ( Rechtsherzinsuffizienz ) entsteht, führt in der Regel nicht zu großen Ausreißern bei diesem Enzymwert.

Wie hoch ist der CDT Wert bei Alkoholikern?

Alkoholiker haben meist Werte zwischen 1.8 und 20%. Durch die Bestimmung von CDT entdeckte man auch eine hochinteressante Gruppe von Erbkrankheiten: die jetzt ‘Congenital Disorders of Glycosylation’ (CDG) genannten Störungen der Verzuckerung von Eiweißen.

Welcher Leberwert ist kritisch?

Zwei Leberwerte sind besonders wichtig – Wichtige Aussagekraft dagegen haben vor allem diese beiden Leberwerte:

GOT, Glutamat-Oxalacetat-Transaminase GPT, Glutamat-Pyruvat-Transaminase

Die Werte von GOT und GPT sollten jeweils bei Frauen unter 35, bei Männer unter 50 liegen. „Sind diese Werte stark erhöht, kann etwas sehr Ernsthaftes, Akutes dahinterstecken, etwa eine akute Hepatitis”, warnt der Professor. Dann sollte auf jeden Fall ein Experte, also ein Gastroenterologe oder Hepatologe hinzugezogen werden.

Wie hoch ist der Leberwert bei Leberzirrhose?

Über die Leberwerte

Laborwert Referenz Männer Referenz Frauen
AST (GOT)
ALT (GPT)
Gamma-GT
Alkalische Phosphatase (AP) 40-130 35-105

Sind Leberwerte über 1000 gefährlich?

Von Ulrich Jaehde und Navin Sarin / Die Leber ist das zentrale Stoffwechselorgan. Erhöhte Leberwerte können Krankheiten anzeigen, aber auch unerwünschte Wirkung einer Arzneimittel­therapie sein. Was sagen Leberwerte aus, und wie werden Arzneistoffe bei Patienten mit Leberdysfunktion richtig dosiert? Die Leber hat in mehrfacher Hinsicht eine wesentliche Bedeutung für die Arzneimitteltherapie. Foto: Fotolia/ Sebastian Kaulitzki ” src=”https://localhost/fileadmin/_processed_/7/2/csm_tit-leber_fotolia_sebastian_kaulitzki.tiff_id453261_s55_x226_w220_h292_f47dcd0422.jpg” width=”250″ height=”330″> Zentrales Stoffwechselorgan des Menschen: die Leber Foto: Fotolia/ Sebastian Kaulitzki Bei Patienten mit einer Lebererkrankung können Standarddosierungen zu gefährlich hohen Plasmakonzentrationen und unerwünschten Wirkungen führen. Einige Apotheken bieten routinemäßig die Bestimmung von Leberwerten an. Die Prävalenz erhöhter, in der Apotheke gemessener Leberwerte wurde kürzlich mit etwa 15 Prozent ermittelt (1). Die Kenntnis der Leberwerte des Patienten sowie anderer Laborwerte bildet eine wichtige Grundlage für eine rationale Arzneimitteltherapie; dies gilt besonders für das Medika­tionsmanagement. Leberwerte sollten bei Lebererkrankungen sowie bei der Einnahme von Arzneimitteln, die hepa­to­toxisch wirken, regelmäßig überwacht werden. Die wichtigsten Leberwerte, ihre Re­fe­renz­be­reiche, Interpretation und be­ein­flussende Arzneistoffe sind in Tabelle 1 zusammengefasst. Aufgrund eines Beschlusses der Bundesärztekammer sollen alle Enzym­akti­vitätsmessungen seit 2003 bei 37 °C anstelle von 25 °C ausgeführt werden. Um Fehlinterpretationen zu vermeiden, sollten stets die Referenzbereiche des jeweiligen Messlabors verwendet werden. Transaminasen (Aminotransferasen) Die zwei wichtigsten Leberenzyme sind die Transaminasen Alanin-Amino­transferase (ALT, früher GPT) und Aspartat-Aminotransferase (AST, früher GOT), die in Leberzellen vorkommen und bei einer akuten Leberschädigung aus den Hepatozyten ins Blut gelangen. Beide Enzyme sind sehr sensitive, aber unspezifische Marker mit langen Halbwertszeiten. Ein schneller Anstieg der ALT- beziehungsweise AST-Aktivität zeigt sich bei einem Untergang vitaler Hepatozyten. Sehr hohe Konzentrationen (> 1000 U/L) stehen oft im Zusammenhang mit einer akuten viralen Hepatitis, einer ischämischen Hepatitis oder toxischen Arzneimittelwirkungen. Das Verhältnis von AST zu ALT (De-Ritis-Quotient) ist bei der Diagnose einer Lebererkrankung interessant. Bei Leberschäden leichteren Grades ist der Quotient meist kleiner als 1. Ein hoher De-Ritis-Quotient (> 1) tritt eher bei schwereren Leberschäden auf. Dies hat seine Ursache in der Verteilung der AST und ALT innerhalb der Zelle. Die ALT kommt hauptsächlich im Zytosol vor und kann daher schon bei leichten Schäden ins Blut übertreten. Die AST hingegen ist zum größten Teil in den Mitochondrien der Zelle zu finden. Erst wenn Leberzellen vollständig zugrunde gehen, tritt AST ins Blut über. Eine Ausnahme gilt bei alkoholabhängigen Menschen: Hier ist der De-Ritis-Quotient bereits bei leichten Leberschäden erhöht, da AST bei Alkoholkranken auch aus den Muskelzellen freigesetzt wird. Bei einer chronischen alkoholischen Lebererkrankung ist der AST-Wert meist mindestens doppelt so hoch wie der ALT-Wert.

Wie viel Alkohol braucht es um die Leber zu schädigen?

Übermäßiger Alkoholkonsum über einen längeren Zeitraum führt zu einem breiten Spektrum an Leberschädigungen. Sie reichen von der Fettleber (Steatosis hepatis) über das Zwischenstadium der Leberentzündung (alkoholische Steatohepatitis – ASH) bis hin zu Leberzirrhose und lebensbedrohlichem Leberkoma.

Die Alkoholverträglichkeit hängt von vielen Faktoren ab und ist daher individuell unterschiedlich. Bei gesunden Frauen wird ein täglicher Konsum von zwölf Gramm Alkohol – das entspricht etwa einem Achtel Wein bzw. einem viertel Liter Bier – als risikoarm angesehen. Gesunde Männer vertragen in der Regel die doppelte Menge.

Meist setzt die leberschädigende Wirkung von Alkohol bei der Frau ab einem häufigen Konsum von über 20 Gramm und beim Mann über 40 Gramm pro Tag ein. Leberschäden können jedoch auch schon unterhalb dieser Grenze auftreten.