Troponin-Werte Tabelle?

Troponin-Werte Tabelle
Troponin-Normwerte – Welche Troponin-Normwerte gelten, hängt vom Testverfahren ab. Hochempfindliche Tests können bereits kleinste Mengen des Herzmuskeleiweißes im Blut nachweisen. Daher gibt es hier andere Troponin T-Normwerte wie bei herkömmlichen Untersuchungsverfahren.

Troponin T/Troponin I Troponin T hs (hochsensitiv)
Normalwerte < 0,4 µg/L < 14 ng/L (< 0,014 µg/L) (< 0,014 ng/ml; < 14 pg/ml)
Verdacht auf Herzmuskelerkrankung, Infarkt nicht auszuschließen 0,4 – 2,3 µg/L 14-50 ng/L (0,014-0,05 µg/L) (0,014-0,05 ng/ml; 14-50 pg/ml)
Verdacht auf Herzinfarkt > 2,3 µg/L > 50 ng/l (> 0,05 µg/L) (> 0,05 ng/ml; > 50 pg/ml)

Wie hoch ist der Normalwert von Troponin?

Referenzbereich. Der Normwert für Troponin T beträgt. Werte zwischen 0,4 – 2,3 µg/l können im Rahmen einer Herzmuskelerkrankung vorliegen, ein Infarkt ist jedoch nicht sicher auszuschließen. Werte > 2,3 µg/l sprechen für einen Herzinfarkt.

Wann ist Troponin zu hoch?

Troponin – Analyse im Labor und Schnelltest am Krankenbett – Wir unterscheiden grundsätzlich den aufwändigeren hoch-sensitiven Labortest und den Schnelltest am sogenannten Point of Action (am Krankenbett). Wichtig ist, dass gerade bei Symptomen und unauffälligem Test bei der ersten Bestimmung immer eine Kontrolle nach 1-3 Stunden erfolgt.

  1. Troponin Labortest,
  2. Im Labor kann das Troponin mittels Fluoreszenz-Immunoessay bestimmt werden.
  3. Dieser Test ist sehr empfindlich und wenig störanfällig.
  4. Die Diagnose Herzmuskelschädigung gelingt bereits ab Konzentrationen von über 0,014 µg/l Troponin im Blut.
  5. Die Bestimmung dauert unter optimalen Bedingungen in der Regel 15 bis 20 Minuten.

Allerdings zeigt die Erfahrung im Alltag, dass die Zeit bis zum Befund in der Regel länger ist. Das ist abhängig von der Dauer der Blutentnahme, dem Transport der Blutprobe, der Verarbeitung derselben und schlussendlich der Befundübermittlung. Schnelltest am Point of Care, Mit sogenannten einfachen Trockentests lässt sich direkt am Krankenbett feststellen, ob bei einem Menschen ein Troponin-positiver Befund vorliegt. Die Diagnose Herzmuskelschädigung erfolgt allerdings erst ab einem Schwellenwert von mehr als 0,4 µg/l. Das Ergebnis liegt im Vergleich zum Labortest bereits nach 10 bis 15 Minuten vor.

Wie hoch ist der Troponinwert bei einem Herzinfarkt?

Abdruck frei nur mit Quellenhinweis Pressetext als PDF – gegebenenfalls mit Bildmaterial Zu den wichtigen Innovationen der Herz-Kreislaufmedizin gehören Biomarker – ein Gebiet, das sich besonders dynamisch entwickelt. Sie können die zuverlässige Diagnose beim Herzinfarkt noch rascher und sicherer machen, und zu einer zielgenaueren Therapie beitragen. Fortschritte bringt hochsensitives Troponin auch für die Entdeckung von Herzmuskelschädigungen, die nicht auf einen Infarkt zurückgehen. Neueste Daten zeigen, dass das diagnostische Potenzial von Troponin noch nicht ausgeschöpft ist. Düsseldorf/Berlin, 5. Oktober 2016 – „Es liegen immer mehr Daten vor, die zeigen, welchen Wert Biomarker für die kardiologische Praxis entfalten können, wenn sie mit höchster Spezifität und Sensitivität eine Schädigung des Herzmuskels anzeigen”, betonte Prof. Dr. Hugo Katus, Universitätsklinikum Heidelberg, heute bei einer Pressekonferenz der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK). „Der Biomarker Troponin, der als eine Methode zur Verbesserung der Herzinfarktdiagnostik startete, hat zu einem regelrechten Paradigmenwechsel in der Herzmedizin geführt. Neue Daten zeigen, dass sein diagnostisches Potential noch nicht ausgeschöpft ist”, so der zukünftige Präsident der DGK. Troponin veränderte die Praxis der Herzmedizin Biomarker sind körpereigene Moleküle, zum Beispiel Proteine, Peptide, Metabolite oder Chemokine, die im Rahmen eines Krankheitsprozesses vermehrt gebildet werden oder neu entstehen. In anderen Fällen, zum Beispiel bei Infarktmarkern, werden sie durch Schädigung der Zellmembran aus Zellen freigesetzt. „Biomarker können also, sofern sie spezifisch einen Krankheitsprozess anzeigen und Testsysteme mit ausreichender analytischer Qualität verfügbar sind, für die Diagnostik und Prognose von Erkrankungen angewendet werden”, so Prof. Katus. Der Biomarker Troponin (T und I) hat weltweit die Praxis der Herzmedizin verändert, ist heute fester Bestandteil der Leitlinien und gilt als Paradebeispiel dafür, was Biomarker leisten können. Seit Prof. Katus und Mitarbeiter 1987 den Troponin T Assay erfunden und entwickelt haben, wurden die Testsysteme kontinuierlich verbessert. Prof. Katus: „Durch neueste Entwicklungen und weiter optimierte Testsysteme können die Troponine nun mit sehr hoher Empfindlichkeit im Blut nachgewiesen werden. Diese hochsensitiven Tests eröffnen eine neue Dimension in der Erkennung von Krankheits- und Umbauprozessen des Herzens und verändern nachhaltig die Diagnostik des Herzinfarkts und der Herzmuskelschädigungen.” Noch schnellerer Ausschluss eines Herzinfarkts Mit den hochsensitiven Assays können nun auch Blutwerte von Troponin T und I unterhalb der bisher genutzten Grenzwerte gemessen werden. „Überzeugende Daten aus mehreren neueren Studien belegen, dass die Beurteilung von Troponinwerten, die sich noch im Normalbereich bewegen, die Triage von Patienten mit Herzinfarktverdacht erheblich beschleunigt”, so Prof. Katus. Werden bei Patienten mit Herzinfarktverdacht bei der Aufnahmetestung und der Kontrolle nach einer Stunde Werte von Troponin im unteren Normbereich gefunden (für Troponin T <5ng/L), kann bereits nach dieser kurzen Beobachtungszeit ein akuter Herzinfarkt mit hoher Sicherheit ausgeschlossen werden. „Durch diesen diagnostischen Ein-Stunden-Algorithmus können 25 bis 40 Prozent aller Patienten mit akutem Brustschmerz innerhalb einer Stunde mit der Diagnose Infarktausschluss von der Notaufnahme entlassen werden", so Prof. Katus. „Diese Patienten mit Thoraxschmerz, aber Werten von Troponin T oder I im unteren Normbereich, haben auch kurz- und mittelfristig ein sehr niedriges kardiales Risiko: Ihre Mortalität liegt in den nächsten 30 Tagen, sechs Monaten und zwei Jahren bei 0,1, 0,8 und 1,2 Prozent." Diese neuen Befunde haben zu einer Änderung der Leilinien geführt, die nunmehr die Verwendung des Ein-Stunden-Algorithmus – statt einer neuerlichen Tropinin-Messung drei Stunden nach der Aufnahme – zum Infarktausschluss. Allerdings gilt diese Empfehlung nur für hochsensitive Troponin-Assays. Auch ohne Infarkt: Verringerte Lebenserwartung bei erhöhtem Troponin Die Daten aus diesen Studien belegen allerdings auch, dass bei Patienten mit Infarktverdacht nicht nur ein eindeutig erhöhter Troponinwert über dem empfohlenen oberen Normwert (für Troponin T >14ng/L), sondern auch schon messbare Troponinwerte im oberen Normbereich (für Troponin T 6 bis 12ng/L), unabhängig von der Entlassungsdiagnose, mit einem deutlich erhöhten kardialen Risiko assoziiert sind. „Die Mortalität nach zwei Jahren beträgt bei ihnen 15 Prozent gegenüber 1,2 Prozent bei niedrigen Troponinwerten”, so Prof. Katus. „Dies bestätigt Befunde aus früheren Untersuchungen. Demnach ist jede Freisetzung von Troponin bei Patienten mit Thoraxschmerz, unabhängig vom Vorliegen von EKG-Veränderungen, ein schlechtes Zeichen, betroffene Patienten haben eine eindeutig verringerte Lebenserwartung.” Wichtige Hinweise liefern die Troponin-Werte auch für die Wahl der Therapie, so Prof. Katus: „Patienten mit einem Troponinwert über 14ng/L weisen eine hohe Herzinfarktrate und schlechte Prognose auf, mit einer Mortalität von 2,7 Prozent nach 30 Tagen und 13 Prozent nach zwei Jahren. Diese troponinpositiven NSTEMI-Patienten profitieren von einer Koronarintervention, die Risikoreduktion für Tod und Myokardinfarkt durch die Behandlung nach einem Jahr beträgt 39 Prozent. Patienten mit instabiler Angina, also nicht erhöhten Troponinwerten, erleiden hingegen durch die Koronarintervention sogar mehr Infarkte.” Mehr Herzinfarkt-Diagnosen – auch bei Patienten ohne kritische Verengung an den Herzkranzgefäßen Durch die hochsensitiven Troponin-Tests werden Herzinfarkte nicht nur rascher, sondern auch öfter diagnostiziert: Bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom werden um 20 Prozent mehr Fälle von Herzinfarkt und entsprechend weniger Fälle von instabiler Angina festgestellt als mit den normalen Troponin-Tests. Prof. Katus: „Die so entdeckten Mikroinfarkte sind riskant und müssen entsprechend behandelt werden. Wie in verschiedenen Studien gezeigt wurde, profitieren Patienten auch bei sehr geringer Myokardschädigung von einer aggressiveren Plättchenhemmung und einer Koronarintervention.” Allerdings können die hochsensitiven Tests auch zur Verwirrung beitragen, gibt Prof. Katus zu bedenken: „Bei 20 bis 30 Prozent der Herzinfarktpatienten, die durch die gängigen Infarktkriterien diagnostiziert werden, finden sich überraschenderweise in der akut durchgeführten Herzkatheter-Untersuchung an den Herzkranzgefäßen weder kritische Stenosen noch Verschlüsse.” Wird kein okkludierender Thrombus als Infarktursache gefunden, so wird dies als Typ 2-Myokardinfarkt klassifiziert. Typ 2-Myokardinfarkte finden sich sehr häufig bei kritisch kranken Patienten auf der Intensivstation. Die Prognose dieser Patienten ist deutlich schlechter als die der Patienten mit einem typischen, durch okkludierenden Thrombus verursachten, Typ 1-Infarkt. „Leider gibt es bis heute noch keine standardisierten Therapieempfehlungen für die Typ 2-Herzinfarkte, die mit den neuen Troponin-Tests sehr häufig diagnostiziert werden”, so Prof. Katus. Erhöhte Tropinin-Werte ohne Herzinfarkt : Gefährliche Herzmuskelschädigungen Da Troponin durch jede Form der Herzmuskelschädigung freigesetzt werden kann, gibt es auch Troponin-Erhöhungen, die nicht durch einen Herzinfarkt entstehen. „Häufig findet sich in diesen Fällen keine eindeutige zeitabhängige Konzentrationsveränderung von Troponin im Blut, sondern eine nahezu konstante Erhöhung des Troponin über lange Zeiträume”, erklärt Prof. Katus. „Die Diagnose Myokardschaden ist sehr wichtig, da sie mit einem hohen kardialen Risiko vergesellschaftet ist.” Eine solche Herzmuskelschädigung kann bei unterschiedlichen Patientengruppen diagnostiziert werden: etwa bei Personen mit akuten nicht-ischämischen kardialen Erkrankungen wie Herzmuskelentzündungen, oder bei Patienten mit vermeintlich stabiler chronischen kardialer Erkrankungen wie einer chronischen Herzinsuffizienz, stabilen koronaren Herzkrankheit, chronischem Vorhofflimmern oder kompensierten Herzklappenerkrankungen. „Erhöhte Troponin-Werte bei Patienten mit chronischen, vermeintlich stabilen, kardialen Erkrankungen sind mit einer hohen kardialen Ereignisrate assoziiert”, so Prof. Katus. „Diese Einsicht eröffnet völlig neue Möglichkeiten der Risikostratifizierung und Therapiekontrolle.” Erhöhte Troponin-Werte können aber auch auf Myokardschädigungen bei Patienten mit akuten oder chronischen nicht-kardialen Erkrankungen hinweisen: etwa bei Pneumonie, COPD, Niereninsuffizienz, Lungenhochdruck, Chemotherapie oder Vasculitis-Syndromen. „Unabhängig von der Ursache der Herzmuskelschädigung ist bei diesen Erkrankungen eine Beteiligung des Herzens, erkennbar an den Troponin-Erhöhungen im Blut, regelhaft mit einer erhöhten Mortalität von bis zu 40 Prozent im ersten Jahr assoziiert.” Troponin-Werte im Blut haben sich darüber hinaus auch als Prädiktoren für das kardiovaskuläre und Sterblichkeits-Risiko in Risikogruppen oder auch bei vermeintlich gesunden Probanden erwiesen, so Prof. Katus: „Die Wertigkeit von Troponin für die Abschätzung des Herzrisikos blieb auch nach Adjustierung für die klinisch etablierten Risikofaktoren bestehen.” Quellen: Abu Sharar H et al. Coronary angiography-related myocardial injury as detected by high-sensitivity cardiac troponin T assay. EuroIntervention.2016 Jun 20;12(3):337-44; Beatty AL et al. High-sensitivity cardiac troponin T levels and secondary events in outpatients with coronary heart disease from the Heart and Soul Study. JAMA Intern Med.2013 May 13;173(9):763-9; Biener M et al. Prognostic value of elevated high-sensitivity cardiac troponin T levels in a low risk outpatient population with cardiovascular disease. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care.2015; Giannitsis E, Katus HA. Off limits: highly sensitive troponin in the general population. Eur Heart J.2016 Aug 7;37(30):2438-40; Giannitsis E et al. Outcomes after planned invasive or conservative treatment strategy in patients with non-ST-elevation acute coronary syndrome and a normal value of high sensitivity troponin at randomisation: A Platelet Inhibition and Patient Outcomes (PLATO) trial biomarker substudy. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care.2016; Hijazi Z et al. High-sensitivity troponin I for risk assessment in patients with atrial fibrillation: insights from the Apixaban for Reduction in Stroke and other Thromboembolic Events in Atrial Fibrillation (ARISTOTLE) trial. Circulation.2014 Feb 11;129(6):625-34; Mueller C et al. Multicenter Evaluation of a 0-Hour/1-Hour Algorithm in the Diagnosis of Myocardial Infarction With High-Sensitivity Cardiac Troponin T. Ann Emerg Med.2016 Jul;68(1):76-87.e4; Neumann JT et al. Diagnosis of Myocardial Infarction Using a High-Sensitivity Troponin I 1-Hour Algorithm. JAMA Cardiol.2016;1(4):397-404; Omland T et al. Prognostic value of cardiac troponin I measured with a highly sensitive assay in patients with stable coronary artery disease. Am Coll Cardiol.2013 Mar 26;61(12):1240-9; Paz-Ares LG et al. PARAMOUNT: Final overall survival results of the phase III study of maintenance pemetrexed versus placebo immediately after induction treatment with pemetrexed plus cisplatin for advanced nonsquamous non-small-cell lung cancer. J Clin Oncol.2013; Reichlin T et al. Early release of high-sensitive cardiac troponin during complex catheter ablation for ventricular tachycardia and atrial fibrillation. Interv Card Electrophysiol.2016 Mar 12. ; Roffi M et al.2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J.2015 Aug 29. doi: 10.1093/eurheartj/ehv320; Velders MA et al. Biomarkers for risk stratification of patients with ST-elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention: Insights from the Platelet Inhibition and Patient Outcomes trial. PLATO Investigators. Am Heart J.2015 Jun;169(6):879-889. Medienkontakt: Deutsche Gesellschaft für Kardiologie Pressesprecher: Prof. Dr. Eckart Fleck (Berlin) Hauptstadtbüro der DGK: Leonie Nawrocki, Tel.: 030 206 444 82 Pressestelle: Kerstin Krug, Düsseldorf, Tel.: 0211 600692-43 [email protected] B&K – Bettschart&Kofler Kommunikationsberatung, Dr. Birgit Kofler, Tel.: 0172-7949286, [email protected] Die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz und Kreislaufforschung e.V. (DGK) mit Sitz in Düsseldorf ist eine gemeinnützige wissenschaftlich medizinische Fachgesellschaft mit mehr als 9800 Mitgliedern. Sie ist die älteste und größte kardiologische Gesellschaft in Europa. Ihr Ziel ist die Förderung der Wissenschaft auf dem Gebiet der kardiovaskulären Erkrankungen, die Ausrichtung von Tagungen die Aus-, Weiter- und Fortbildung ihrer Mitglieder und die Erstellung von Leitlinien. Weitere Informationen unter www.dgk.org

Was sagt der Wert Troponin aus?

Bild: dpa Ich bin 72 Jahre alt, männlich, und hatte im Mai 2010 eine Bypass-Operation. Vor kurzem war ich abends in der Rettungsstelle, weil ich Schmerzen im Nierenbereich hatte. Nach Blutuntersuchung, Ultraschall und Röntgen der Lunge (alles ok) wurde ich wegen eines Troponin-Wertes von 88 aufgrund meiner bekannten Vorgeschichte sofort im Krankenhaus behalten.

Am nächsten Morgen lagen die Troponin-Werte bei 136, worauf am gleichen Tag noch eine Herzkatheter-Untersuchung erfolgte mit dem Ergebnis “Es ist doch alles ok.” Gibt es denn wirklich solch starken Wert-Ausreißer? Irgendwo muss doch eine Ursache dafür sein. Sehr geehrter Herr L., Der Troponinwert ist ein sehr empfindlicher Nachweis für Durchblutungsstörungen am Herzen und kann selbst kleinste Infarkte nachweisen.

Andererseits wird der Wert auch durch Störungen anderer Körperfunktionen erhöht, d.h. ohne dass damit ein Herzinfarkt verbunden ist. So kann es zum Beispiel bei einer stärkeren körperlichen Anstrengung ebenfalls zum Anstieg des Troponin-Wertes kommen. Auch kann eine vorübergehende Nierenfunktionsstörungen einen Anstieg hervorrufen und so einen Herzinfarkt vortäuschen.

Welches Troponin bei Herzinfarkt?

Troponine – Die Troponine sind die aussagekräftigsten Laborwerte bei Verdacht auf Myokardinfarkt. Sie erfassen dank hoher Sensitivität auch minimale Herzmuskelschäden ( Mikronekrosen ). Troponin T steigt 3 bis 8 Stunden nach einem Herzinfarkt an, der maximale Anstieg erfolgt innerhalb von vier Tagen, eine Normalisierung der Werte nach maximal 2 Wochen.

Niereninsuffizienz (Ausscheidungsstörung) chronische Muskelerkrankungen (z.B. Polymyositis ) extreme Skelettmuskelbelastungen (Marathonläufer, Soldaten nach Gewaltmarsch etc.)

Es kann nicht absolut ausgeschlossen werden, dass der Skelettmuskel in bestimmten Situationen doch Troponin T synthetisiert und freisetzt. Troponin I weist diese Nachteile nicht auf. Die Sensitivität und Spezifität liegen bei 100 %. Troponin I steigt wie das Troponin T 3 bis 8 Stunden nach einem Herzinfarkt an, der maximale Anstieg erfolgt jedoch bereits innerhalb von 24 Stunden, eine Normalisierung der Werte innerhalb von 10 Tagen.

Kann man anhand der Blutwerte erkennen ob man einen Herzinfarkt hatte?

Wichtige Blutwerte bei einem Herzinfarkt – Kann man einen Herzinfarkt am Blutbild erkennen? Die Antwort lautet: Ja. Die Diagnose Herzinfarkt kann durch die Untersuchung des Blutes gesichert werden. Denn wenn Gewebe abstirbt, wie das bei einem Herzinfarkt der Fall ist, entstehen Abfallprodukte, die im Blut nachweisbar sind. Zu diesen Abfallprodukten zählen:

  • CKMB: Bestimmte Eiweiße (sogenannte Enzyme), die nur im Herzmuskelgewebe vorkommen
  • GPBB: Ein Enzym, das unter anderem im Herz vorkommt
  • Kardiales Troponin: Ein Eiweißstoff, der bei Herzschädigungen freigesetzt wird
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Diese Enzyme lassen sich im Blut nachweisen und ermöglichen – zusammen mit dem EKG – eine Sicherung der Diagnose, denn diese Werte sind bei einem Herzinfarkt verändert. Info Blutwerte zur Herzinfarkt-Diagnostik Die Blutwerte beziehungsweise Laborwerte sind bei einem Herzinfarkt – neben der Symptomatik und dem EKG – die wichtigste Säule der Diagnostik.

Ist Troponin gefährlich?

Schon leicht erhöhte Troponinwerte sind gefährlich Beim Troponin sollte man nichts auf die leichte Schulter nehmen. Ein Spiegel über der Norm steigert die Sterblichkeit deutlich. Über alle Altersstufen hinweg und einen Zeitraum von drei Jahren betrachtet, ging ein positiver Troponin-Test mit einem Mortalitätsanstieg um etwa 15 Prozentpunkte einher.

Das er­gab eine retrospektive Kohortenstudie mit über 250 000 symptomatischen Patienten. Mit einem Hazard Ratio (HR) von 10,6 am stärksten gefährdet waren Teilnehmer zwischen 18 und 29 Jahren. Den geringsten Einfluss hatte ein über der Norm liegender Spiegel bei Senioren die 90 Jahre oder älter waren (HR 1,5).

Die Exzessmortalität von Patienten war in den ersten Wochen am höchsten selbst bei nur leicht erhöhten Spiegeln. Überraschend zeigte sich bei Patienten mit akutem eine umgekehrt U-förmige Relation. Den paradoxen Abfall der Mortalität bei hohen Troponinwerten erklären sich die Autoren mit dem vermehrten Einsatz invasiver Therapien in dieser Gruppe.

Wie aussagekräftig ist ein Troponin Test?

Studie an 1.500 Hochrisikopatienten – Das Team um Hochholzer hat nun im Rahmen der Fast-MI-Studie die Aussagekraft des Tests an 1.500 Hochrisikopatienten im Alter von durchschnittlich 72 Jahren erfolgreich getestet. „Der Test funktioniert hervorragend für den Ausschluss eines Herzinfarktes auch bei diesen Hochrisikopatienten”, nennt Prof.

Hochholzer das Ergebnis. „Auch bei den meisten Patienten im Herzzentrum liefert der 1-Stunden-Troponin-Algorithmus eine schnelle und sichere Diagnose.” Aktuell wird geprüft, ob sich Troponin-Grenzwerte und weitere diagnostische Schritte festlegen lassen, die es erlauben, frühzeitig einen „klassischen” Myokardinfarkt Typ 1 vom Myokardinfarkt Typ 2″, abzugrenzen.

Beide Herzinfarkttypen eindeutig und schnell unterscheiden zu können, ist für viele Betroffene lebenswichtig, denn sie bedürfen einer unterschiedlichen Therapie.

Quellen: Ärztezeitung vom 4. Februar 2019

: Studie bestätigt Aussagekraft von Herzinfarkt-Schnelltest

Ist Troponin bei Herzmuskelentzündung immer erhöht?

– Wichtig sind hier zunächst die allgemeinen Entzündungswerte (Leukozyten, CRP etc.), die eine aktive Entzündung anzeigen. Spezifischer für eine Herzmuskel-Beteiligung sind Schädigungsmarker, vor allem das Troponin. Wichtig zu wissen: Das Troponin ist oft nur wenige Tage erhöht.

  1. Ein normales Troponin schliesst eine subakute Myokarditis nicht aus.
  2. Eine umfangreiche, ungezielte Virusdiagnostik wird heute mangels Konsequenz nicht mehr empfohlen.
  3. Bei schweren oder chronischen Verläufen wird gezielt nach Krankheitserregern gesucht.
  4. Zur Labordiagnostik gehören auch immunologische Parameter (Autoantikörper).

Ggf. erfolgt eine gezieltere Labordiagnostik aus dem Herzgewebe ().

Welche Werte bei Herzmuskelentzündung?

Untersuchung der Laborwerte – Verschiedene Parameter können Aufschluss über die Art der Erkrankung geben. Doch welche Blutwerte werden bestimmt, um eine Herzmuskelentzündung zu diagnostizieren? Damit Entzündungen im Körper erkannt werden können, wird der Leukozyten-Wert sowie der CRP-Wert herangezogen.

Leukozyten sind die weißen Blutkörperchen und deuten, genauso wie der CRP-Wert, auf einen Entzündungsherd im Körper hin. Jedoch lässt sich aus einem erhöhten Wert keine eindeutige Aussage treffen, ob der Herzmuskel betroffen ist. Die Herzenzyme LDH, GOT und CK-MB geben Aufschluss über eine Schädigung am Herzen, können aber auch aus anderen Gründen wie z.B.

Muskel- oder Leberschädigungen, auffällig werden. Allerdings gibt es einen absolut herzspezifischen Wert, Troponin, der bei jeder Art von Herzmuskelschädigung auffällig wird. Bei einem erhöhten Ergebnis könnten wichtige Herzzellen geschädigt sein. Einen Hinweis auf eine Herzschwäche liefert der NT-proBNP-Wert,

Wann zweites Troponin?

Interpretation – Interpretation erhöhter Werte

  • Amyloidose – extrazelluläre (“außerhalb der Zelle”) Ablagerungen von Amyloiden (abbauresistente Proteine), die u.a. zu einer Kardiomyopathie (Herzmuskelerkrankung), Neuropathie (Erkrankung des peripheren Nervensystems) und Hepatomegalie (Lebervergrößerung) führen können.
  • Aortendissektion (Synonym: Aneurysma dissecans aortae) – akute Aufspaltung (Dissektion) der Wandschichten der Aorta (Hauptschlagader), mit einem Einriss der inneren Schicht der Gefäßwand (Intima) und einer Einblutung zwischen der Intima und der Muskelschicht der Gefäßwand (äußere Media), im Sinne eines Aneurysma dissecans (krankhafte Ausweitung der Schlagader)
  • Aortenklappenerkrankungen
  • Apoplex (Schlaganfall)
  • ARDS (acute respiratory distress syndrome) – akutes Lungenversagen
  • Arrhythmien (Herzrhythmusstörungen)
  • Großflächige Verbrennungen mit > 30 % der Körperoberfläche
  • Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit)
  • Herzinsuffizienz (Herzschwäche; beim hs-cTnT bzw. beim TNT* )
  • Hypertensive Krise* – Blutdruckentgleisung mit Werten > 200 mmHg
  • Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion)
  • Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion)
  • Instabile Angina pectoris ( Brustenge; Herzschmerzen) (Nachweis von Mikroinfarzierungen)
  • Kardiomyopathie – Herzmuskelerkrankung, die zu einer eingeschränkten Herzfunktion führt
  • Kongestive Herzinsuffizienz, schwere akute oder chronische
  • Koronarsyndrom, akutes – Spektrum von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, das von der instabilen Angina pectoris (UA) bis zu den beiden Hauptformen des Myokardinfarkts (Herzinfarkt), dem Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) und dem ST-Hebungsinfarkt (STEMI)
  • Lungenembolie – Verschluss einer oder mehrerer Lungengefäße durch einen Thrombus (Blutpfropf), meist auf Grundlage einer Thrombose
  • Myokardinfarkt (Herzinfarkt), akuter oder subakuter ( kleinerer Infarkt, ein größerer Infarkt im Frühstadium)*
  • Myokarditis* (Herzmuskelentzündung), Endokarditis (Herzinnenhautentzündung), Perikarditis (Herzbeutelentzündung)
    • u.a. auch immunassoziierte Myokarditis als Nebenwirkung von Checkpoint-Inhibitoren ( Prävalenz (Krankheitshäufigkeit): 1-2 %; Letalität (Sterblichkeit): extrem hoch, unter Kombinationstherapien bis zu 67 %)
  • Niereninsuffizienz (Nierenschwäche), akute und chronische * (wg. Niere filtert das kardiale Enzym) – hs-cTnI ist häufiger erhöht als das cTnI (47 Prozent vs.37 Prozent); bei ACS-Verdacht (Akutes Koronarsyndrom) und Niereninsuffizienz ist das hs-CTnl mit Vorsicht zu interpretieren
  • Perioperative Myokardschädigungen (engl. myocardial injury after noncar­diac surgery, MINS)/Herzmuskelschädigungen während einer Operation
  • Pulmonale Hypertonie (PH; Lungenhochdruck)
  • Rhabdomyolyse – Auflösung der Skelettmuskulatur
  • Sarkoidose (Synonyme: Morbus Boeck; Morbus Schaumann-Besnier) – systemische Erkrankung des Bindegewebes mit Granulombildung
  • Schock*
  • Schwere akute Herzinsuffizienz (Herzschwäche)
  • Schwere chronische Herzinsuffizienz
  • Schwere pulmonale Hypertonie (Lungenhochdruck)
  • Sepsis (Blutvergiftung)
  • Sklerodermie – autoimmunbedingte Bindegewebserkrankung, die zu den Kollagenosen gezählt wird
  • Stress-Kardiomyopathie* (Synonyme: Broken-Heart-Syndrom (Gebrochenes-Herz-Syndrom), Tako-Tsubo-Kardiomyopathie (Takotsubo-Kardiomyopathie), Tako-Tsubo Cardiomyopathie (TTC), Tako-Tsubo-Syndrom (Takotsubo-Syndrom, TTS), transiente linksventrikuläre apikale Ballonierung) – primäre Kardiomyopathie (Herzmuskelerkrankung), die durch eine kurzfristige Einschränkung der Myokardfunktion (Herzmuskelfunktion) bei insgesamt unauffälligen Koronargefäßen (Herzkranzgefäße) charakterisiert ist; klinische Symptomatik: Symptome eines akuten Myokardinfarkts (Herzinfarkt) mit akutem Thoraxschmerz (Brustschmerzen), typischen EKG-Veränderungen und Anstieg der myokardialen Marker im Blut; bei ca.1-2 % der Patienten mit der Verdachtsdiagnose eines akuten Koronarsyndroms findet sich bei einer Herzkatheteruntersuchung statt der vermeintlichen Diagnose einer koronaren Herzerkrankung (KHK; Herzkranzgefäßerkrankung) eine TTC; bei nahezu 90 % der von einer TTC betroffenen Patienten handelt es sich um Frauen im postmenopausalen Alter; erhöhte Mortalität (Sterberate) bei jüngeren Patienten, insbesondere bei Männern, was maßgeblich bedingt ist durch eine erhöhte Rate an zerebralen Blutungen (Hirnblutungen) und epileptischen Anfällen; mögliche Trigger sind Stress, Angst, schwere körperliche Arbeit, Asthmaanfall oder eine Gastroskopie (Magenspiegelung); Risikofaktoren für einen plötzlichen Herztod beim TTC sind: männliches Geschlecht, jüngeres Lebensalter, verlängertes QTc-Interval, apikaler TTS-Typ und akute neurologische Störungen
  • Subarachnoidalblutung (SAB; Hirnblutung)
  • Systolische Herzinsuffizienz (Kongestive Herzinsuffizienz; Abnahme der linksventrikulären Pumpfunktion (LVEF < 50 % ), schwere akute oder chronische
  • Tachy- oder Bradyarrhythmien (unregelmäßiger Herzschlag, der mit einer Tachykardie (> 100 Herzschläge pro Minute) bzw. Bradykardie (< 60 Herzschläge pro Minute) einhergeht) – z.B. tachykardes Vorhofflimmern (VHF)
  • Trauma (Verletzungen) – z.B. Thoraxkompression
  • Zustand nach Ablation/Katheterablation – operative Abtragung bei speziellen Herzerkrankungen wie Herzrhythmusstörungen, Kardiomyopathie
  • Zustand nach Defibrillation (Behandlungsmethode gegen die lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen Kammerflimmern und Kammerflattern, bei der durch starke Stromstöße die normale Herzaktivität wiederhergestellt werden soll)
  • Zustand nach Endomyokardbiopsie – Gewebeentnahme aus der Herzinnenschicht
  • Zustand nach Kardioversion – Elektrotherapie zur Rhythmisierung des Herzrhythmus
  • Zustand nach perkutaner koronaren Intervention bzw. perkutaner Koronarintervention (Abkürzung PCI; Synonym: Perkutane transluminale koronare Angioplastie, PTCA)
  • Zustand nach größeren nicht-herzchirurgischen Operationen – jeder 5. Patient zeigt asymptomatischen Anstieg des Troponin T-Werts, der ein erhöhtes postoperatives Sterberisiko anzeigt
  • Zustand nach längeren Ausdauerbelastungen – Extremsport wie Marathon
  • Verbrennungen, wenn diese mehr als 30 % der Körperoberfläche betreffen
  • Intoxikation (Vergiftung) mit Kardiotoxinen wie Adriamycin, 5-Fluorouracil, Herceptin, Schlangengifte

*Häufige Krankheiten bei Troponin T-Werten nur leicht oberhalb der Norm Beachte: Ältere Menschen weisen häufig erhöhte Konzentrationen von Troponin T auf; ursächlich dafür sind Abfall der Nierenfunktion, subklinische kardiale Veränderungen und Komorbiditäten wie Diabetes mellitus oder Hypertonie. Siehe unten COMPASS-MI (Risikokalkulator) Interpretation erniedrigter Werte

Nicht krankheitsrelevant

Troponinbestimmgung wg. Verdacht auf Myokardinfarkt

  • Der oben angegebene Grenzwert für Troponin muss für Frauen wahrscheinlich gesenkt werden, um Unterdiagnosen von Myokardinfarkten zu reduzieren,
  • Beim hochsensitive Troponin-Test (hs-cTnT) soll für den Fall initial nicht aussagekräftiger Werte eine zweite Messung schon nach drei Stunden („3-Stunden-Ausschlussprotokoll”) erfolgen. Bei Verdacht auf NSTEMI soll eine zweite hs-Troponin-Bestimmung schon nach einer Stunde (1-Stunden-Ein- und Ausschluss-Algorithmus) erfolgen,
  • COMPASS MI-Studie ( „Calculation of Myocardial Infarction Risk Probabilities to Manage Patients with Suspicion of Myocardial Infarction”):
    • „low risk”-Konstellation: beispielsweise Troponin I-Konzen­tration < 6 ng/l bei der Erstuntersuchung und einem absoluten Anstieg um weniger als 4 ng/l nach 45 bis 120 Minuten (negative Vorhersagewert der zweiten Probenentnahme betrug 99,5 %); bei 0,2 % der Patienten kam es bei dieser Konstellation in den folgenden 30 Tagen zu einem Myokardinfarkt oder Todesfall, Compass MI (Risikokalkulator)
  • Bei Verdacht auf einen Myokardinfarkt sollten folgende Laborparameter bestimmt werden:
    • Myoglobin
    • Troponin T (TnT) bzw. kardiale Troponin I (cTnI)
    • CK-MB (Creatinkinase-Myokardtyp)
    • CK (Creatinkinase)
    • Aspartat-Aminotransferase (AST, GOT)
    • Laktatdehydrogenase (LDH)
    • HBDH (Hydroxybutyrat-Dehydrogenase)

Troponin-Erhöhung ohne Verdacht auf Myokardinfarkt

  • Unselektiver Einsatz des Troponin-Tests in der Notfallaufnahme (ohne Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom) : Jeder 8. Patient hatte einen Anstieg des hs-cTnT (bes. betroffen: ältere und multimorbide Patienten); 99,5 % hatten keinen Myokardinfarkt,
  • Troponin-Erhöhung ohne Herzinfarkt zeigen ebenfalls Myokardschaden an:
    • Bei Patienten mit HFrEF (heart failure with reduced ejection fraction) – auch „systolische” Herzinsuffizienz genannt – gehen diese einher mit einem erhöhten Risiko für künftige klinische Ereignisse.
    • Bei Patienten mit HFpEF (heart failure with preserved ejection fraction) – auch „diastolische” Herzinsuffizienz genannt – war die Mortalität (Sterberate) während des Klinikaufenthaltes (primärer Endpunkt) in der Gruppe mit Troponin-Erhöhung mehr als doppelt so hoch wie in der Gruppe mit normalen Troponin-Werten (3,95 % vs.1,84 %),
  • Der Troponin T-Wert ist derzeit der wichtigste Risikofaktor für die postoperative Mortalität (Sterblichkeitsrate). Zwischen dem Anstieg des Wertes und dem Tod liegen bei den meisten Patienten 6 Tage oder mehr (Zeit für Intervention: Acetylsalicylsäure ( ASS), Statine).
  • Erhöhte Troponin-T-Konzentrationen bei Diabetespatienten mit stabiler Angina pectoris (AP) waren mit einer 85 % höheren kardiovaskulären Ereignisrate (Myokardinfarkt, Apoplex/Schlaganfall) assoziiert. Auch die Gesamtmortalität nach 5 Jahren war hoch signifikant unterschiedlich. Bei erhöhtem Troponin T starben 19,6 %, gegenüber 7,1 % bei normalen Werten (p <0,001),
  • Der Troponinwert hat nur eine geringe Vorhersagewahrscheinlichkeit für eine koronare Herzkrankheit (KHK),
  • Der hochsensitive Troponin-Test (hs-cTnT) zeigte in einer Studie im Vergleich zum Calcium-Score (Kardio-Computertomographie, Kardio-CT), dass die hs-cTnT-Konzentrationen und der Calcium-Score unabhängig von einander mit einem erhöhten Risiko für eine koronare Herzkrankheit (KHK) assoziiert waren, Der hs-cTnT-Test ist somit im Stande eine subklinische Atherosklerose und Risiken für kardiovaskuläre Erkrankungen festzustellen,
  • Daten der WOSCOP-Studie zeigen, dass der Baseline-Troponin-Wert ( hs-cTnT ) als unabhängiger Prädiktor für das Auftreten eines Myokardinfarktes (Herzinfarkt) oder kardiovaskulär bedingten Todes anzusehen ist. Des Weiteren wurde festgestellt, dass Statine unabhängig von der LDL-Cholesterin-Senkung einen Abfall des Troponins zu bewirken,
  • Troponin als Prognosemarker bei Dyspnoe (Atemnot) ohne Myokardinfarkt: je höher die hs-cTnT-Spiegel dieser Patienten sind, desto höher ist ihr Risiko, innerhalb von drei Monaten zu sterben: bei Werten im Vergleich zum Referenzwert von 100 ng/l auf gut das Zehnfache,
  • Leistungssport:
    • Nach erschöpfender Ausdauerbelastung (Leistungssportler) kann es zu einem belastungsinduzierten Troponin-Anstieg kommen, ohne dass eine krankheitsbedingte Ursache vorliegen muss. Die Werte normalisieren sich normalerweise binnen 24 Stunden und erreichen nach 24 bis 48 Stunden (maximal 72 h) wieder den Normalbereich.
    • Bei Teilnehmer des Nijmegen Marsches (30-55 km langer Marsch): 9 % der Teilnehmer wurde hatten nach dem Marsch ein Anstieg des Troponin I auf > 0,04 µg/L; diese Teilnehmer zeigten nach einer Nachbeobachtungszeit von ca. dreieinhalb Jahren eine höhere kardiovaskuläre Ereignisrate als Teilnehmer ohne relevanten Troponin-I-Anstieg (27 % vs.7 %, HR 2,48 ). Fazit: Ein Anstieg kardialer Nekrosemarker nach größerer Anstrengung ist ein früher Marker eines erhöhten kardiovaskulären Risikos und erhöhter Mortalität (Sterberate),

Literatur

  1. Stripe B et al.: The Diagnostic Yield of Cardiac Catheterization in Low-Risk Troponinemia. JAMA Intern Med 2013; 173: 2088-2090
  2. Schah ASV et al.: High sensitivity cardiac troponin and the under-diagnosis of myocardial infarction in women: prospective cohort study. BMJ 2015.350. doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.g7873
  3. Kitagawa N et al.: High-sensitivity cardiac troponin T is associated with coronary artery calcification. doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.jcct.2015.01.015
  4. Everett BM et al.: Troponin and cardiac events in stable ischemic heart disease and diabetes. N Engl J Med.2015;373:610-20
  5. Sedaghat-Hamedani F et al.: Biomarker Changes after Strenuous Exercise Can Mimic Pulmonary Embolism and Cardiac Injury – A Metaanalysis of 45 Studies. Clinical Chemistry 61:10
  6. Roffi M, Patrono C, Collet JP et al.: 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J.2015 Aug 29. doi: 10.1093/eurheartj/ehv320
  7. Overbeck P: „Diastolische” Herzinsuffizienz: Warum Troponin-Messung hilfreich sein könnte. Kardiologie.org – Herzinsuffizienz Nachrichten
  8. Pandey A et al.: Factors associated with and prognostic implications of cardiac troponin elevation in decompensated heart failure with preserved ejection fraction: Findings from the American Heart Association Get With The Guidelines-Heart Failure program. JAMA Cardiol 2016 Dec 28. doi: 10.1001/jamacardio.2016.4726
  9. Ford I et al.: High-Sensitivity Cardiac Troponin, Statin Therapy, and Risk of Coronary Heart Disease. Journal of the American College of Cardiology Volume 68, Issue 25, December 2016. doi: 10.1016/j.jacc.2016.10.020
  10. Lee KK et al.: Prevalence, determinants and clinical associations of high-sensitivity cardiac troponin in patients attending the Emergency Department. Am J Med 2018; https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2018.10.002
  11. Neumann JT et al.: Application of High-Sensitivity Troponin in Suspected Myocardial Infarction N Engl J Med 2019; 380:2529-2540 d oi: 10.1056/NEJMoa1803377
  12. Vincent L et al.: Exercise-Induced Cardiac Troponin I Increase and Incident Mortality and Cardiovascular Events. Circulation.12 Aug 2019 https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.119.041627
  13. Gallacher PJ et al.: Use of High-Sensitivity Cardiac Troponin in Patients With Kidney Impairment A Randomized Clinical Trial JAMA Intern Med. Published online June 7, 2021. doi:10.1001/jamainternmed.2021.1184
  14. Lopez-Ayala P et al. Novel Criteria for the Observe-Zone of the ESC 0/1h-hs-cTnT Algorithm. Circulation 2021; https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.052982
  15. Ruetzler K et al.: Diagnosis and Management of Patients With Myocardial Injury After Noncardiac Surgery: A Scientific Statement From the American Heart Association Circulation.2021;144:e287-e305 https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000001024
  16. Wessman T et al.: Myocardial injury defined as elevated high-sensitivity cardiac troponin T is associated with higher mortality in patients seeking care at emergency departments with acute dyspnea. Wessman et al. BMC Emerg Med 2023;23:40 https://doi.org/10.1186/s12873-023-00787-w
See also:  Puls Und Blutdruck Tabelle?

Leitlinien

Roffi M, Patrono C, Collet JP et al.: 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J.2015 Aug 29. doi: 10.1093/eurheartj/ehv320

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Wie hoch Troponin bei Niereninsuffizienz?

Optimierter Grenzwert des hochsensitiven kardialen Troponins T zur Frühdiagnose des akuten Myokardinfarktes bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion am 30. August 2014 Abdruck frei nur mit Quellenhinweis – gegebenenfalls mit Bildmaterial Dr. Raphael Twerenbold, Prof. Dr. Christian Müller, Basel Das kardiale Troponin spielt bei der Diagnose des akuten Myokardinfarktes eine zentrale Rolle. In den letzten Jahren erfolgte an zahlreichen Kliniken in Europa und weltweit die Einführung von hochsensitiven kardialen Troponintests. Diese verbessern, durch ihre erhöhte Sensitivität, die Frühdiagnose des akuten Myokardinfarktes. Unklar ist, inwiefern Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion und oftmalig begleitender Troponinerhöhung von diesen neuen Tests profitieren und ob bei diesen die gleichen Grenzwerte wie bei der Durchschnittsbevölkerung angewendet werden sollen. Patienten mit einer eingeschränkter Nierenfunktion und klinischem Verdacht auf einen akuten Myokardinfarkt benötigen aus verschiedenen Gründen besondere Aufmerksamkeit durch den Kliniker: Patienten mit eingeschränkter Nieren-funktion weisen durch eine erhöhte Inzidenz an kardiovaskulären Erkrankungen im Vergleich mit der Durchschnittsbevölkerung per se eine erhöhte Vortestwahrscheinlichkeit für einen Myokardinfarkt auf. Stumme Ischämien oder atypische Symptome kommen gehäuft vor und erschweren so die klinische Beurteilung zusätzlich. EKG-Veränderungen als Folge einer ebenfalls gehäuft vorliegenden linksventrikulären Hypertrophie können einen akuten Myokardinfarkt auch elektrokardiographisch vortäuschen oder verbergen. Nicht zuletzt sind diese Patienten einem erhöhten Risiko von unerwünschten Nebenwirkungen im Rahmen der invasiven oder medikamentösen Therapie (z.B. Kontrastmittelgabe, duale Plättchenhemmung etc.) ausgesetzt. Aus all diesen Gründen ist eine rasche und zuverlässige Diagnose des akuten Myokardinfarktes in diesem klinisch besonders bedeutsamen Patientenkollektiv dringend notwendig. Bedeutung hochsensitiver Troponintests Zahlreiche Studien haben ergeben, dass in der Gesamtbevölkerung der Einsatz von sensitiveren, so genannten hoch-sensitiven Troponintests im Vergleich mit konventionellen Troponintests die Frühdiagnose des akuten Myokardinfarktes substantiell verbessert werden konnte. Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion weisen auch in Abwesenheit eines akuten Myokardinfarktes im Mittel erhöhte Kreatininwerte auf, was die Interpretation des Troponinwertes erschweren kann. Unklar ist, ob Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion überhaupt von diesen neuen, hochsensitiven Troponintests profitieren und falls ja, ob die gleichen Grenzwerte wie bei der Normalbevölkerung angewendet werden sollten. Zur Klärung dieser Fragen analysierten wir die diagnostische Genauigkeit von hochsensitivem Troponin T (Roche high-sensitivity cardiac Troponin T assay) und konventionellem Troponin T (Roche Troponin T fourth Generation) zur Früh-diagnose des akuten Myokardinfarktes im Rahmen einer prospektiven internationalen Multizenter-Studie mit insgesamt 2813 Patienten (APACE-Trial, ESC-Abstract Nummer: 82676). Eingeschlossen wurden Patienten mit klinischem Verdacht auf einen akuten Myokardinfarkt, deren Symptombeginn oder Symptommaximum maximal 12 Stunden vor Studieneinschluss liegen durfte. Patienten mit Hämodialyse wurden ausgeschlossen. Die Goldstandarddiagnose wurde durch zwei unabhängige Ärzte basierend auf allen vorliegenden Unter-lagen (inkl. hoch-sensitivem Troponin T, Koronarangiographie, Belastungstests etc.) ein Monat nach Studieneinschluss gestellt. Hochsensitiver Troponin T Test überlegen auch bei Niereninsuffizienz Insgesamt fand sich bei 447 Patienten (16%) aller 2813 in die APACE-Studie eingeschlossener Patienten eine eingeschränkte Nierenfunktion, definiert als glomeruläre Filtrationsrate 2 (geschätzt gemäß MDRD-Formel). Davon wiesen bei Studieneinschluss 36% einen akuten Myokardinfarkt im Vergleich zu 18% in der Vergleichsgruppe auf (p<0.001). Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion lagen die hoch-sensitiven Troponin T-Werte auch in Abwesenheit eines akuten Myokardinfarktes in 68% über der offiziell geltenden 99. Perzentile von 14 ng/l und waren somit erhöht. In der ROC-Analyse zeigte sich, dass die diagnostische Genauigkeit des hoch-sensitivem Troponins T (Fläche unter der Kurve 0.87) dem konventionellen Troponin T (Fläche unter der Kurve 0.82) auch bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion signifikant überlegen ist (p=0.001). Optimaler Grenzwert bei Niereninsuffizienz doppelt so hoch wie in Normalbevölkerung Basierend auf dieser ROC-Analyse erfolgte die Berechnung des optimalen Grenzwertes für die Diagnose des akuten Myokardinfarktes bei Niereninsuffizienz. Der beste errechnete Grenzwert lag bei 29.5 ng/l bei eingeschränkter Nierenfunktion im Vergleich mit 16ng/l bei Patienten mit normaler Nierenfunktion. Während unser optimal berechneter Grenzwert für Patienten ohne Nierenfunktionseinschränkung praktisch mit dem offiziell geltenden Grenzwert von 14ng/l über-einstimmt, liegt unser errechneter optimaler Grenzwert bei eingeschränkter Nierenfunktion doppelt so hoch. Zusammenfassend kann also gesagt werden, dass die Genauigkeit des hochsensitiven Troponins T für die Diagnose des akuten Myokardinfarktes auch bei eingeschränkter Niereninsuffizienz sehr gut und derjenigen des konventionellen Tests überlegen ist. Jedoch braucht es für dieses klinisch relevante Patientenkollektiv test-spezifisch angepasste Grenzwerte, welche deutlich von den offiziell geltenden Grenzwerten abweichen können. Die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz und Kreislaufforschung e.V. (DGK) mit Sitz in Düsseldorf ist eine gemeinnützige wissenschaftlich medizinische Fachgesellschaft mit mehr als 8700 Mitgliedern. Sie ist die älteste und größte kardiologische Gesellschaft in Europa. Ihr Ziel ist die Förderung der Wissenschaft auf dem Gebiet der kardiovaskulären Erkrankungen, die Ausrichtung von Tagungen die Aus-, Weiter- und Fortbildung ihrer Mitglieder und die Erstellung von Leitlinien. Weitere Informationen unter : Optimierter Grenzwert des hochsensitiven kardialen Troponins T zur Frühdiagnose des akuten Myokardinfarktes bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion

Wie oft Troponin Kontrolle?

Bei negativem initialen Troponin Wert wird die Kontrolle nach 1 h wiederholt und ist dann nach dem u.a. Algorithmus als positiv oder negativ zu bewerten. Bei einer im Graubereich liegenden zweiten Messung empfiehlt sich eine erneute Messung nach drei Stunden ab der Aufnahme.

Wie lange ist Troponin im Blut nachweisbar?

Biomarker in der Diagnostik des akuten koronaren Syndroms

BIOMARKER Nachweis nach Schmerzbeginn Dauer der Nachweisbarkeit
CK 4-6 Stunden 24-48 Stunden
CK – MB 4-6 Stunden 24-48 Stunden
LDH 12-18 Stunden 48-96 Stunden
Troponin T 4-8 Stunden Bis zu 10 Tagen

Wann ist Troponin negativ?

Auszug – Ein negatives Ergebnis in einem hochsensitiven Troponin-T-Test (hs-cTn) zusammen mit einem EKG ohne Ischämiezeichen schließt einen akuten Herzinfarkt mit hoher Wahrscheinlichkeit aus. Das ergab die Analyse von elf Studien mit über 9.000 Patienten, die sich mit Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom in der Notaufnahme vorgestellt hatten.

Wie lange kann ein Herzinfarkt im Blut nachgewiesen werden?

Bluttest warnt zuverlässig vor Herzinfarkt Mit einem hochempfindlichen Bluttest können Mediziner kleinste Herzschädigungen nachweisen und das Herzinfarktrisiko bestimmen. Der Test beruht auf dem Nachweis von Troponin I, einem Protein, das von absterbenden Herzzellen ins Blut freigesetzt wird.

  • Das berichten Wissenschaftler der Duke University in Durham auf der Jahrestagung der American Heart Association.
  • Zu den Kennzeichen, die auf einen drohenden hinweisen, gehören Brustschmerzen, ein verändertes Elektrokardiogramm (EKG) sowie erhöhte Blutwerte für Kreatinkinase (CK-MB) und Troponin I.
  • CK-MB ist wie Troponin ein Protein, das ins Blut gelangt, wenn Herzzellen absterben.

Insbesondere bei Patienten mit wenig auffälligem EKG sind die Ergebnisse der Blutuntersuchung entscheidend für die Art der weiteren Behandlung. Sunil Rao aus der Arbeitsgruppe von Kristin Newby fasste die Ergebnisse dreier Studien zusammen, die den Zusammenhang zwischen Herzinfarktrisiko und dem Troponin- und Kreatinkinase-Spiegel untersuchten.

Dabei erwies sich der Troponinnachweis im Hinblick auf Spezifität und Empfindlichkeit dem CK-MB-Test als überlegen. „Wir glauben, dass bereits geringste Troponinmengen im Blut Herzschädigungen anzeigen”, sagte Rao. Außerdem würde ein Anstieg des Troponinspiegels auch bei negativem CK-MB-Test zuverlässig auf ein erhöhtes Herzinfarktrisiko hinweisen.

Nach einer Schädigung des Herzmuskels steigt der normalerweise kaum messbare Troponinspiegel im Blut innerhalb weniger Stunden stark an und bleibt noch nach über einer Woche erhöht. Aufgrund ihrer Ergebnisse schlagen die Wissenschaftler vor, den positiven Troponintest in die Definition des Herzinfarkts miteinzubeziehen.

Wann kann ein Herzinfarkt ausgeschlossen werden?

Herzinfarkt schneller ausschliessen Inhalt Über die Hälfte der Personen mit Verdacht auf Herzinfarkt haben keinen. Neue Studien zeigen nun: Ein Bluttest kann noch schneller als bisher aufzeigen, dass es sich um keinen Herzinfarkt handelt. Eine Entlastung für Betroffene und das Spital.

Ein Herzinfarkt liegt dann vor, wenn ein Teil des Herzens nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgt wird. Ursache ist meist ein Koronalgefässverschluss. In der Regel handelt es sich um ein akutes lebensbedrohliches Ereignis. Bei einem Herzinfarkt schüttet das Herz ein Eiweiss aus, das nur im Herzmuskel gebildet wird.

Das sogenannte Troponin. Mit Hilfe eines Bluttests kann somit nachgewiesen werden, ob ein Herzinfarkt wirklich vorliegt. Ist dieser Wert stark erhöht muss sehr schnell gehandelt werden. Liegt der Troponinwert tief, kann ein Herzinfarkt ausgeschlossen werden.

Wie kann man feststellen ob man schon einen Herzinfarkt hatte?

Bei einem Herzinfarkt ist schnelle Hilfe gefragt. Das gut ausgebaute Notfallversorgungsnetz bietet uns hier in Deutschland beste Voraussetzungen. Doch wann wähle ich die Notrufnummer und wann warte ich bis zur nächsten Sprechzeit meines Hausarztes? Die Herzexperten aus Leipzig geben euch hierzu Tipps. Nicht immer muss es dem Patienten dabei dramatisch schlecht gehen, manchmal können die Beschwerden auch harmloser ausfallen. Durch eine genaue Befragung und Abklärung der Symptome können wir aber sehr schnell einschätzen, wie gefährdet der Patient ist.

starke Schmerzen hinter dem Brustbein, die fünf Minuten oder länger anhalten und gegebenenfalls ausstrahlen in beide Arme, in Hals, Kiefer, Schulterblätter, Oberbauch oder Nacken Engegefühl, heftiger Druck oder Brennen im Brustkorb Blasse, fahle Gesichtsfarbe, kalter Schweiß auf Stirn und Oberlippe Atemnot, Unruhe eventuell Übelkeit, Erbrechen Schwindel, Schwächegefühl, mitunter Bewusstlosigkeit

Was ist ein versteckter Herzinfarkt?

Behalten Sie Ihr Herz immer im Blick – Wussten Sie, dass ein Herzinfarkt nicht immer eindeutige Symptome aufweist? Es kann durchaus sein, dass der Infarkt unbemerkt bleibt – dieser wird dann als stiller oder stummer Herzinfarkt bezeichnet. Erst nach Wochen, Monaten oder Jahren wird der ein oder andere Infarkt aufgedeckt.

Das kann zum Beispiel im Rahmen einer Vorsorgeuntersuchung oder aufgrund von Folgeerkrankungen sein. In diesem Fall löst die Diagnose meist große Verwunderung bei den Betroffenen aus, da der Infarkt in deren Vorstellung immer mit den typischen Symptomen wie Atemnot, Angina pectoris (Engegefühl der Brust) und starken Schmerzen in der Brust bis in den Arm verbunden ist.

Doch das ist eben nicht immer der Fall.

Wann ist Troponin negativ?

Auszug – Ein negatives Ergebnis in einem hochsensitiven Troponin-T-Test (hs-cTn) zusammen mit einem EKG ohne Ischämiezeichen schließt einen akuten Herzinfarkt mit hoher Wahrscheinlichkeit aus. Das ergab die Analyse von elf Studien mit über 9.000 Patienten, die sich mit Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom in der Notaufnahme vorgestellt hatten.

Wie hoch Troponin bei Niereninsuffizienz?

Optimierter Grenzwert des hochsensitiven kardialen Troponins T zur Frühdiagnose des akuten Myokardinfarktes bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion am 30. August 2014 Abdruck frei nur mit Quellenhinweis – gegebenenfalls mit Bildmaterial Dr. Raphael Twerenbold, Prof. Dr. Christian Müller, Basel Das kardiale Troponin spielt bei der Diagnose des akuten Myokardinfarktes eine zentrale Rolle. In den letzten Jahren erfolgte an zahlreichen Kliniken in Europa und weltweit die Einführung von hochsensitiven kardialen Troponintests. Diese verbessern, durch ihre erhöhte Sensitivität, die Frühdiagnose des akuten Myokardinfarktes. Unklar ist, inwiefern Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion und oftmalig begleitender Troponinerhöhung von diesen neuen Tests profitieren und ob bei diesen die gleichen Grenzwerte wie bei der Durchschnittsbevölkerung angewendet werden sollen. Patienten mit einer eingeschränkter Nierenfunktion und klinischem Verdacht auf einen akuten Myokardinfarkt benötigen aus verschiedenen Gründen besondere Aufmerksamkeit durch den Kliniker: Patienten mit eingeschränkter Nieren-funktion weisen durch eine erhöhte Inzidenz an kardiovaskulären Erkrankungen im Vergleich mit der Durchschnittsbevölkerung per se eine erhöhte Vortestwahrscheinlichkeit für einen Myokardinfarkt auf. Stumme Ischämien oder atypische Symptome kommen gehäuft vor und erschweren so die klinische Beurteilung zusätzlich. EKG-Veränderungen als Folge einer ebenfalls gehäuft vorliegenden linksventrikulären Hypertrophie können einen akuten Myokardinfarkt auch elektrokardiographisch vortäuschen oder verbergen. Nicht zuletzt sind diese Patienten einem erhöhten Risiko von unerwünschten Nebenwirkungen im Rahmen der invasiven oder medikamentösen Therapie (z.B. Kontrastmittelgabe, duale Plättchenhemmung etc.) ausgesetzt. Aus all diesen Gründen ist eine rasche und zuverlässige Diagnose des akuten Myokardinfarktes in diesem klinisch besonders bedeutsamen Patientenkollektiv dringend notwendig. Bedeutung hochsensitiver Troponintests Zahlreiche Studien haben ergeben, dass in der Gesamtbevölkerung der Einsatz von sensitiveren, so genannten hoch-sensitiven Troponintests im Vergleich mit konventionellen Troponintests die Frühdiagnose des akuten Myokardinfarktes substantiell verbessert werden konnte. Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion weisen auch in Abwesenheit eines akuten Myokardinfarktes im Mittel erhöhte Kreatininwerte auf, was die Interpretation des Troponinwertes erschweren kann. Unklar ist, ob Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion überhaupt von diesen neuen, hochsensitiven Troponintests profitieren und falls ja, ob die gleichen Grenzwerte wie bei der Normalbevölkerung angewendet werden sollten. Zur Klärung dieser Fragen analysierten wir die diagnostische Genauigkeit von hochsensitivem Troponin T (Roche high-sensitivity cardiac Troponin T assay) und konventionellem Troponin T (Roche Troponin T fourth Generation) zur Früh-diagnose des akuten Myokardinfarktes im Rahmen einer prospektiven internationalen Multizenter-Studie mit insgesamt 2813 Patienten (APACE-Trial, ESC-Abstract Nummer: 82676). Eingeschlossen wurden Patienten mit klinischem Verdacht auf einen akuten Myokardinfarkt, deren Symptombeginn oder Symptommaximum maximal 12 Stunden vor Studieneinschluss liegen durfte. Patienten mit Hämodialyse wurden ausgeschlossen. Die Goldstandarddiagnose wurde durch zwei unabhängige Ärzte basierend auf allen vorliegenden Unter-lagen (inkl. hoch-sensitivem Troponin T, Koronarangiographie, Belastungstests etc.) ein Monat nach Studieneinschluss gestellt. Hochsensitiver Troponin T Test überlegen auch bei Niereninsuffizienz Insgesamt fand sich bei 447 Patienten (16%) aller 2813 in die APACE-Studie eingeschlossener Patienten eine eingeschränkte Nierenfunktion, definiert als glomeruläre Filtrationsrate 2 (geschätzt gemäß MDRD-Formel). Davon wiesen bei Studieneinschluss 36% einen akuten Myokardinfarkt im Vergleich zu 18% in der Vergleichsgruppe auf (p<0.001). Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion lagen die hoch-sensitiven Troponin T-Werte auch in Abwesenheit eines akuten Myokardinfarktes in 68% über der offiziell geltenden 99. Perzentile von 14 ng/l und waren somit erhöht. In der ROC-Analyse zeigte sich, dass die diagnostische Genauigkeit des hoch-sensitivem Troponins T (Fläche unter der Kurve 0.87) dem konventionellen Troponin T (Fläche unter der Kurve 0.82) auch bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion signifikant überlegen ist (p=0.001). Optimaler Grenzwert bei Niereninsuffizienz doppelt so hoch wie in Normalbevölkerung Basierend auf dieser ROC-Analyse erfolgte die Berechnung des optimalen Grenzwertes für die Diagnose des akuten Myokardinfarktes bei Niereninsuffizienz. Der beste errechnete Grenzwert lag bei 29.5 ng/l bei eingeschränkter Nierenfunktion im Vergleich mit 16ng/l bei Patienten mit normaler Nierenfunktion. Während unser optimal berechneter Grenzwert für Patienten ohne Nierenfunktionseinschränkung praktisch mit dem offiziell geltenden Grenzwert von 14ng/l über-einstimmt, liegt unser errechneter optimaler Grenzwert bei eingeschränkter Nierenfunktion doppelt so hoch. Zusammenfassend kann also gesagt werden, dass die Genauigkeit des hochsensitiven Troponins T für die Diagnose des akuten Myokardinfarktes auch bei eingeschränkter Niereninsuffizienz sehr gut und derjenigen des konventionellen Tests überlegen ist. Jedoch braucht es für dieses klinisch relevante Patientenkollektiv test-spezifisch angepasste Grenzwerte, welche deutlich von den offiziell geltenden Grenzwerten abweichen können. Die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz und Kreislaufforschung e.V. (DGK) mit Sitz in Düsseldorf ist eine gemeinnützige wissenschaftlich medizinische Fachgesellschaft mit mehr als 8700 Mitgliedern. Sie ist die älteste und größte kardiologische Gesellschaft in Europa. Ihr Ziel ist die Förderung der Wissenschaft auf dem Gebiet der kardiovaskulären Erkrankungen, die Ausrichtung von Tagungen die Aus-, Weiter- und Fortbildung ihrer Mitglieder und die Erstellung von Leitlinien. Weitere Informationen unter : Optimierter Grenzwert des hochsensitiven kardialen Troponins T zur Frühdiagnose des akuten Myokardinfarktes bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion

See also:  LäNgeneinheiten Tabelle?

Wann zweites Troponin?

Interpretation – Interpretation erhöhter Werte

  • Amyloidose – extrazelluläre (“außerhalb der Zelle”) Ablagerungen von Amyloiden (abbauresistente Proteine), die u.a. zu einer Kardiomyopathie (Herzmuskelerkrankung), Neuropathie (Erkrankung des peripheren Nervensystems) und Hepatomegalie (Lebervergrößerung) führen können.
  • Aortendissektion (Synonym: Aneurysma dissecans aortae) – akute Aufspaltung (Dissektion) der Wandschichten der Aorta (Hauptschlagader), mit einem Einriss der inneren Schicht der Gefäßwand (Intima) und einer Einblutung zwischen der Intima und der Muskelschicht der Gefäßwand (äußere Media), im Sinne eines Aneurysma dissecans (krankhafte Ausweitung der Schlagader)
  • Aortenklappenerkrankungen
  • Apoplex (Schlaganfall)
  • ARDS (acute respiratory distress syndrome) – akutes Lungenversagen
  • Arrhythmien (Herzrhythmusstörungen)
  • Großflächige Verbrennungen mit > 30 % der Körperoberfläche
  • Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit)
  • Herzinsuffizienz (Herzschwäche; beim hs-cTnT bzw. beim TNT* )
  • Hypertensive Krise* – Blutdruckentgleisung mit Werten > 200 mmHg
  • Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion)
  • Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion)
  • Instabile Angina pectoris ( Brustenge; Herzschmerzen) (Nachweis von Mikroinfarzierungen)
  • Kardiomyopathie – Herzmuskelerkrankung, die zu einer eingeschränkten Herzfunktion führt
  • Kongestive Herzinsuffizienz, schwere akute oder chronische
  • Koronarsyndrom, akutes – Spektrum von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, das von der instabilen Angina pectoris (UA) bis zu den beiden Hauptformen des Myokardinfarkts (Herzinfarkt), dem Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) und dem ST-Hebungsinfarkt (STEMI)
  • Lungenembolie – Verschluss einer oder mehrerer Lungengefäße durch einen Thrombus (Blutpfropf), meist auf Grundlage einer Thrombose
  • Myokardinfarkt (Herzinfarkt), akuter oder subakuter ( kleinerer Infarkt, ein größerer Infarkt im Frühstadium)*
  • Myokarditis* (Herzmuskelentzündung), Endokarditis (Herzinnenhautentzündung), Perikarditis (Herzbeutelentzündung)
    • u.a. auch immunassoziierte Myokarditis als Nebenwirkung von Checkpoint-Inhibitoren ( Prävalenz (Krankheitshäufigkeit): 1-2 %; Letalität (Sterblichkeit): extrem hoch, unter Kombinationstherapien bis zu 67 %)
  • Niereninsuffizienz (Nierenschwäche), akute und chronische * (wg. Niere filtert das kardiale Enzym) – hs-cTnI ist häufiger erhöht als das cTnI (47 Prozent vs.37 Prozent); bei ACS-Verdacht (Akutes Koronarsyndrom) und Niereninsuffizienz ist das hs-CTnl mit Vorsicht zu interpretieren
  • Perioperative Myokardschädigungen (engl. myocardial injury after noncar­diac surgery, MINS)/Herzmuskelschädigungen während einer Operation
  • Pulmonale Hypertonie (PH; Lungenhochdruck)
  • Rhabdomyolyse – Auflösung der Skelettmuskulatur
  • Sarkoidose (Synonyme: Morbus Boeck; Morbus Schaumann-Besnier) – systemische Erkrankung des Bindegewebes mit Granulombildung
  • Schock*
  • Schwere akute Herzinsuffizienz (Herzschwäche)
  • Schwere chronische Herzinsuffizienz
  • Schwere pulmonale Hypertonie (Lungenhochdruck)
  • Sepsis (Blutvergiftung)
  • Sklerodermie – autoimmunbedingte Bindegewebserkrankung, die zu den Kollagenosen gezählt wird
  • Stress-Kardiomyopathie* (Synonyme: Broken-Heart-Syndrom (Gebrochenes-Herz-Syndrom), Tako-Tsubo-Kardiomyopathie (Takotsubo-Kardiomyopathie), Tako-Tsubo Cardiomyopathie (TTC), Tako-Tsubo-Syndrom (Takotsubo-Syndrom, TTS), transiente linksventrikuläre apikale Ballonierung) – primäre Kardiomyopathie (Herzmuskelerkrankung), die durch eine kurzfristige Einschränkung der Myokardfunktion (Herzmuskelfunktion) bei insgesamt unauffälligen Koronargefäßen (Herzkranzgefäße) charakterisiert ist; klinische Symptomatik: Symptome eines akuten Myokardinfarkts (Herzinfarkt) mit akutem Thoraxschmerz (Brustschmerzen), typischen EKG-Veränderungen und Anstieg der myokardialen Marker im Blut; bei ca.1-2 % der Patienten mit der Verdachtsdiagnose eines akuten Koronarsyndroms findet sich bei einer Herzkatheteruntersuchung statt der vermeintlichen Diagnose einer koronaren Herzerkrankung (KHK; Herzkranzgefäßerkrankung) eine TTC; bei nahezu 90 % der von einer TTC betroffenen Patienten handelt es sich um Frauen im postmenopausalen Alter; erhöhte Mortalität (Sterberate) bei jüngeren Patienten, insbesondere bei Männern, was maßgeblich bedingt ist durch eine erhöhte Rate an zerebralen Blutungen (Hirnblutungen) und epileptischen Anfällen; mögliche Trigger sind Stress, Angst, schwere körperliche Arbeit, Asthmaanfall oder eine Gastroskopie (Magenspiegelung); Risikofaktoren für einen plötzlichen Herztod beim TTC sind: männliches Geschlecht, jüngeres Lebensalter, verlängertes QTc-Interval, apikaler TTS-Typ und akute neurologische Störungen
  • Subarachnoidalblutung (SAB; Hirnblutung)
  • Systolische Herzinsuffizienz (Kongestive Herzinsuffizienz; Abnahme der linksventrikulären Pumpfunktion (LVEF < 50 % ), schwere akute oder chronische
  • Tachy- oder Bradyarrhythmien (unregelmäßiger Herzschlag, der mit einer Tachykardie (> 100 Herzschläge pro Minute) bzw. Bradykardie (< 60 Herzschläge pro Minute) einhergeht) – z.B. tachykardes Vorhofflimmern (VHF)
  • Trauma (Verletzungen) – z.B. Thoraxkompression
  • Zustand nach Ablation/Katheterablation – operative Abtragung bei speziellen Herzerkrankungen wie Herzrhythmusstörungen, Kardiomyopathie
  • Zustand nach Defibrillation (Behandlungsmethode gegen die lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen Kammerflimmern und Kammerflattern, bei der durch starke Stromstöße die normale Herzaktivität wiederhergestellt werden soll)
  • Zustand nach Endomyokardbiopsie – Gewebeentnahme aus der Herzinnenschicht
  • Zustand nach Kardioversion – Elektrotherapie zur Rhythmisierung des Herzrhythmus
  • Zustand nach perkutaner koronaren Intervention bzw. perkutaner Koronarintervention (Abkürzung PCI; Synonym: Perkutane transluminale koronare Angioplastie, PTCA)
  • Zustand nach größeren nicht-herzchirurgischen Operationen – jeder 5. Patient zeigt asymptomatischen Anstieg des Troponin T-Werts, der ein erhöhtes postoperatives Sterberisiko anzeigt
  • Zustand nach längeren Ausdauerbelastungen – Extremsport wie Marathon
  • Verbrennungen, wenn diese mehr als 30 % der Körperoberfläche betreffen
  • Intoxikation (Vergiftung) mit Kardiotoxinen wie Adriamycin, 5-Fluorouracil, Herceptin, Schlangengifte

*Häufige Krankheiten bei Troponin T-Werten nur leicht oberhalb der Norm Beachte: Ältere Menschen weisen häufig erhöhte Konzentrationen von Troponin T auf; ursächlich dafür sind Abfall der Nierenfunktion, subklinische kardiale Veränderungen und Komorbiditäten wie Diabetes mellitus oder Hypertonie. Siehe unten COMPASS-MI (Risikokalkulator) Interpretation erniedrigter Werte

Nicht krankheitsrelevant

Troponinbestimmgung wg. Verdacht auf Myokardinfarkt

  • Der oben angegebene Grenzwert für Troponin muss für Frauen wahrscheinlich gesenkt werden, um Unterdiagnosen von Myokardinfarkten zu reduzieren,
  • Beim hochsensitive Troponin-Test (hs-cTnT) soll für den Fall initial nicht aussagekräftiger Werte eine zweite Messung schon nach drei Stunden („3-Stunden-Ausschlussprotokoll”) erfolgen. Bei Verdacht auf NSTEMI soll eine zweite hs-Troponin-Bestimmung schon nach einer Stunde (1-Stunden-Ein- und Ausschluss-Algorithmus) erfolgen,
  • COMPASS MI-Studie ( „Calculation of Myocardial Infarction Risk Probabilities to Manage Patients with Suspicion of Myocardial Infarction”):
    • „low risk”-Konstellation: beispielsweise Troponin I-Konzen­tration < 6 ng/l bei der Erstuntersuchung und einem absoluten Anstieg um weniger als 4 ng/l nach 45 bis 120 Minuten (negative Vorhersagewert der zweiten Probenentnahme betrug 99,5 %); bei 0,2 % der Patienten kam es bei dieser Konstellation in den folgenden 30 Tagen zu einem Myokardinfarkt oder Todesfall, Compass MI (Risikokalkulator)
  • Bei Verdacht auf einen Myokardinfarkt sollten folgende Laborparameter bestimmt werden:
    • Myoglobin
    • Troponin T (TnT) bzw. kardiale Troponin I (cTnI)
    • CK-MB (Creatinkinase-Myokardtyp)
    • CK (Creatinkinase)
    • Aspartat-Aminotransferase (AST, GOT)
    • Laktatdehydrogenase (LDH)
    • HBDH (Hydroxybutyrat-Dehydrogenase)

Troponin-Erhöhung ohne Verdacht auf Myokardinfarkt

  • Unselektiver Einsatz des Troponin-Tests in der Notfallaufnahme (ohne Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom) : Jeder 8. Patient hatte einen Anstieg des hs-cTnT (bes. betroffen: ältere und multimorbide Patienten); 99,5 % hatten keinen Myokardinfarkt,
  • Troponin-Erhöhung ohne Herzinfarkt zeigen ebenfalls Myokardschaden an:
    • Bei Patienten mit HFrEF (heart failure with reduced ejection fraction) – auch „systolische” Herzinsuffizienz genannt – gehen diese einher mit einem erhöhten Risiko für künftige klinische Ereignisse.
    • Bei Patienten mit HFpEF (heart failure with preserved ejection fraction) – auch „diastolische” Herzinsuffizienz genannt – war die Mortalität (Sterberate) während des Klinikaufenthaltes (primärer Endpunkt) in der Gruppe mit Troponin-Erhöhung mehr als doppelt so hoch wie in der Gruppe mit normalen Troponin-Werten (3,95 % vs.1,84 %),
  • Der Troponin T-Wert ist derzeit der wichtigste Risikofaktor für die postoperative Mortalität (Sterblichkeitsrate). Zwischen dem Anstieg des Wertes und dem Tod liegen bei den meisten Patienten 6 Tage oder mehr (Zeit für Intervention: Acetylsalicylsäure ( ASS), Statine).
  • Erhöhte Troponin-T-Konzentrationen bei Diabetespatienten mit stabiler Angina pectoris (AP) waren mit einer 85 % höheren kardiovaskulären Ereignisrate (Myokardinfarkt, Apoplex/Schlaganfall) assoziiert. Auch die Gesamtmortalität nach 5 Jahren war hoch signifikant unterschiedlich. Bei erhöhtem Troponin T starben 19,6 %, gegenüber 7,1 % bei normalen Werten (p <0,001),
  • Der Troponinwert hat nur eine geringe Vorhersagewahrscheinlichkeit für eine koronare Herzkrankheit (KHK),
  • Der hochsensitive Troponin-Test (hs-cTnT) zeigte in einer Studie im Vergleich zum Calcium-Score (Kardio-Computertomographie, Kardio-CT), dass die hs-cTnT-Konzentrationen und der Calcium-Score unabhängig von einander mit einem erhöhten Risiko für eine koronare Herzkrankheit (KHK) assoziiert waren, Der hs-cTnT-Test ist somit im Stande eine subklinische Atherosklerose und Risiken für kardiovaskuläre Erkrankungen festzustellen,
  • Daten der WOSCOP-Studie zeigen, dass der Baseline-Troponin-Wert ( hs-cTnT ) als unabhängiger Prädiktor für das Auftreten eines Myokardinfarktes (Herzinfarkt) oder kardiovaskulär bedingten Todes anzusehen ist. Des Weiteren wurde festgestellt, dass Statine unabhängig von der LDL-Cholesterin-Senkung einen Abfall des Troponins zu bewirken,
  • Troponin als Prognosemarker bei Dyspnoe (Atemnot) ohne Myokardinfarkt: je höher die hs-cTnT-Spiegel dieser Patienten sind, desto höher ist ihr Risiko, innerhalb von drei Monaten zu sterben: bei Werten im Vergleich zum Referenzwert von 100 ng/l auf gut das Zehnfache,
  • Leistungssport:
    • Nach erschöpfender Ausdauerbelastung (Leistungssportler) kann es zu einem belastungsinduzierten Troponin-Anstieg kommen, ohne dass eine krankheitsbedingte Ursache vorliegen muss. Die Werte normalisieren sich normalerweise binnen 24 Stunden und erreichen nach 24 bis 48 Stunden (maximal 72 h) wieder den Normalbereich.
    • Bei Teilnehmer des Nijmegen Marsches (30-55 km langer Marsch): 9 % der Teilnehmer wurde hatten nach dem Marsch ein Anstieg des Troponin I auf > 0,04 µg/L; diese Teilnehmer zeigten nach einer Nachbeobachtungszeit von ca. dreieinhalb Jahren eine höhere kardiovaskuläre Ereignisrate als Teilnehmer ohne relevanten Troponin-I-Anstieg (27 % vs.7 %, HR 2,48 ). Fazit: Ein Anstieg kardialer Nekrosemarker nach größerer Anstrengung ist ein früher Marker eines erhöhten kardiovaskulären Risikos und erhöhter Mortalität (Sterberate),

Literatur

  1. Stripe B et al.: The Diagnostic Yield of Cardiac Catheterization in Low-Risk Troponinemia. JAMA Intern Med 2013; 173: 2088-2090
  2. Schah ASV et al.: High sensitivity cardiac troponin and the under-diagnosis of myocardial infarction in women: prospective cohort study. BMJ 2015.350. doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.g7873
  3. Kitagawa N et al.: High-sensitivity cardiac troponin T is associated with coronary artery calcification. doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.jcct.2015.01.015
  4. Everett BM et al.: Troponin and cardiac events in stable ischemic heart disease and diabetes. N Engl J Med.2015;373:610-20
  5. Sedaghat-Hamedani F et al.: Biomarker Changes after Strenuous Exercise Can Mimic Pulmonary Embolism and Cardiac Injury – A Metaanalysis of 45 Studies. Clinical Chemistry 61:10
  6. Roffi M, Patrono C, Collet JP et al.: 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J.2015 Aug 29. doi: 10.1093/eurheartj/ehv320
  7. Overbeck P: „Diastolische” Herzinsuffizienz: Warum Troponin-Messung hilfreich sein könnte. Kardiologie.org – Herzinsuffizienz Nachrichten
  8. Pandey A et al.: Factors associated with and prognostic implications of cardiac troponin elevation in decompensated heart failure with preserved ejection fraction: Findings from the American Heart Association Get With The Guidelines-Heart Failure program. JAMA Cardiol 2016 Dec 28. doi: 10.1001/jamacardio.2016.4726
  9. Ford I et al.: High-Sensitivity Cardiac Troponin, Statin Therapy, and Risk of Coronary Heart Disease. Journal of the American College of Cardiology Volume 68, Issue 25, December 2016. doi: 10.1016/j.jacc.2016.10.020
  10. Lee KK et al.: Prevalence, determinants and clinical associations of high-sensitivity cardiac troponin in patients attending the Emergency Department. Am J Med 2018; https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2018.10.002
  11. Neumann JT et al.: Application of High-Sensitivity Troponin in Suspected Myocardial Infarction N Engl J Med 2019; 380:2529-2540 d oi: 10.1056/NEJMoa1803377
  12. Vincent L et al.: Exercise-Induced Cardiac Troponin I Increase and Incident Mortality and Cardiovascular Events. Circulation.12 Aug 2019 https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.119.041627
  13. Gallacher PJ et al.: Use of High-Sensitivity Cardiac Troponin in Patients With Kidney Impairment A Randomized Clinical Trial JAMA Intern Med. Published online June 7, 2021. doi:10.1001/jamainternmed.2021.1184
  14. Lopez-Ayala P et al. Novel Criteria for the Observe-Zone of the ESC 0/1h-hs-cTnT Algorithm. Circulation 2021; https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.052982
  15. Ruetzler K et al.: Diagnosis and Management of Patients With Myocardial Injury After Noncardiac Surgery: A Scientific Statement From the American Heart Association Circulation.2021;144:e287-e305 https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000001024
  16. Wessman T et al.: Myocardial injury defined as elevated high-sensitivity cardiac troponin T is associated with higher mortality in patients seeking care at emergency departments with acute dyspnea. Wessman et al. BMC Emerg Med 2023;23:40 https://doi.org/10.1186/s12873-023-00787-w

Leitlinien

Roffi M, Patrono C, Collet JP et al.: 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J.2015 Aug 29. doi: 10.1093/eurheartj/ehv320

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